目的探讨脑卒中后抑郁患者的认知功能障碍可能的分子生物学机制。方法 80例脑卒中后抑郁的认知功能障碍患者随机均分为非治疗组与治疗组各40例。另选择同期于我院进行健康体检的40例正常老年人为对照组。比较各组患者认知功能MMSE评分及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)水平。结果 (1)健康对照组患者在时间定向、地点定向、即刻记忆、注意与计算、近事记忆力、物体命名、言语复述、言语理解、阅读理解、句子书写、图形描绘、记忆力、MMSE总得分及语言得分均显著高于患者组,差异均具有统计学意义(P<0.05);(2)健康对照组、非治疗组及治疗组CAI区NMDAR1表达水平分别为1.91±0.20、1.02±0.18及1.63±0.22,非治疗组NMDAR1表达水平均显著低于治疗组与健康对照组(P<0.05),治疗组与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑卒中后认知功能障碍患者MMSE显著低于健康体检者,且认知疗法可促进长时程增强的形成,其分子生物学机制可能与脑部NMDAR1表达水平的升高存在一定关系。