论文部分内容阅读
急性心肌梗塞(AMl)是内科急症，具有较高的死亡率。我科自2004年以来应用镁盐治疗本症40例，取得满意效果，现报告如下：
材料及方法
一、临床资料
所有病例均为临床，心电图及血清酶学确诊为AMI的住院病人，随机分为两组。
治疗组40例，男25例，女15例，年龄43～86岁，平均60.5岁。
对照组34例，男24例，女10例，年龄40～78岁，平均58.6岁。
梗塞部位以前壁，下壁和高侧壁为主。
并发心律失常：治疗组16例，对照组12例
心律失常类型以室性早搏，房性早搏为主。
并发左心衰竭：治疗组5例，对照组3例。
二、给药方法：
治疗组 25％硫酸镁lOml加入10％GS500ml、10％氯化钾lOml、正规胰岛素10单位，静脉点滴每日一次，连用10一14天为一疗程。同时服用其他扩冠脉药物，对合并症给对症处理。
对照组 除未用硫酸镁外，其余治疗同上。
两组病人均按冠心病监护，按时测血压，心率等，每日做心电图。
结 果
一、止痛
治疗组除8例无胸痛外，余32例给药后胸痛一天消失者22例，二天胸痛消失者9例，另2例加大硫酸镁用量后于第3天胸痛消失，平均1.37天；对照组除9例无胸痛外，胸痛一天消者9例，二天胸痛消失者10例，其余为3～7天胸痛消失，平均4.32天。二者有非常显著差异“t=6.344，P<0.01)。
二、抗心律失常作用
1.室性心律失常：治疗组入院时心电图检出8例(20％)，对照组入院时检出7例(20％)。两组入院时室性心律失常发生率无显著差异(X2＝o，P>o.05)。治疗组用镁盐的同时加用利多卡因，慢心律治疗。室性早搏5 例，有2例于第二天消失，余3例于第2天消失，短阵室速2例于第l天消失，平均1.57天；对照组用利多卡因，慢心律治疗，室性早搏8例，一天消失者2例，二天消失者1例，余为3～6天消失；短阵室速2例，1例转为室颤死亡，1例于第3天消失，平均4.11天。二者有非常显著差异(t＝4.157，P<0.01)
2.房性心律失常：治疗组房性早搏3例，其中1例有效，2例无效，心房纤颤l例无效；对照组房性早搏5例，其中2例有效，3例无效，心房纤颤2例均无效，心房纤颤2例均无效。两者比较无显著差异。(t＝0.016 P>O.05)。
三、抗左心衰作用
治疗组把镁盐加大剂量(5g／日)静滴，同时应用强心剂，利尿剂。3例心衰病人，其中2例于第1天消失，另1例于第2天消失。对照组单纯应用强心剂，利尿剂，4例心衰病人，其中2例死亡，余为3.5天消失因例数过少，难以结论。
四、转归
治疗组40例病人，死亡1例，其为86岁，再发性心肌梗塞，死于肺部感染，死亡率为2.5％。对照组35例病人，死亡4例(死于室颤1例，心衰2例，肺部感染1例，)，死亡率为11.4％，两组有显著性差异.(u＝1.97<0.05)。
讨 论
镁是人体内最重要的元素之一，是细胞内仅次于钾的主要阳离子。镁具有许多生理功能，在细胞内与ATP等形成复合物而激活许多酶，在所有细胞能量输送反应中，镁起辅助因子作用。镁与心肌作用密切，在心脏线粒体内，镁刺激氧化磷酸化过程。在50年代后期就有人提出镁治疗心肌梗塞，用镁盐可预防心肌坏死及梗塞样改变的发生，并可缓解AMI病人的疼痛，减低心律失常的发生率和死亡率。
一、止痛
治疗组中27例病人均在3天内疼痛消失，与对照组相比有非常显著差异。作者认为镁盐止痛迅速，疗效肯定，无副作用，对顽固性心绞痛应加大用量。镁盐止痛机制通过抑制迷走神经的兴奋性，减轻邻苯二酚胺对心肌缺氧的影响。抑制血管运动来扩张血管，并能阻滞交感神经节的活动，进而扩张冠脉，同时镁是天然的钙拮抗剂可缓解冠脉痉挛。
二、抗心律失常作用
最近研究表明AMI可导致血镁及心肌镁降低。使心肌细胞膜静止电位升高，增加了心肌的易激性及折返激动。心肌电生理处于不稳定状态，从而发生心律失常。
两组入院时室性心律失常发生率无显著差异，治疗组8例，平均4.1l天消失，两组比较有非常显著差异。房性心律失常两组无显著差异，对房室传导障碍有改善作用，以上说明镁盐对室性心律失指疗效显著，对室上性心律失常作用较差。补镁盐后{可提高室性早搏及室颤的阈值，减低致命性心律失补的发生率，本组有2例室速，很快得到控制，无室势{发生，也验证说明了此点。镁盐可激活心肌细胞膜上的Na+-k+——ATP酶的活性，促进钾进入细胞内，而使静息电位负值加大，起稳定细胞作用，同时相对地延长动作电位的有效不应期，而使异位心律不易发生，：并可抑制异位起搏点的兴奋性及折返，从而能很好地起到抗心律失常作用，另外镁盐可阻断交感神经：节的活动，有助于异位心律的控制。
镁与极化液协同作用，AMI时血中游离脂肪酸升高，游离脂肪酸与镁结合成皂盐，使游离的血镁及细胞内镁内镁减少。
我们应用极化液可改变脂肪酸代谢为葡萄糖代谢，增加碳水化合物的代谢，减少氧耗，改善心肌代谢，由于可降低游离脂肪酸的浓度，使血镁浓度升高，增强镁离子的作用。补充镁离子，能促进钾离子向细胞内转移，增加极化液的疗效。镁和极化液两者一起应用，有协同作用，可以互相增加疗效。
另外镁盐能扩张周围血管，降低室壁张力，降低；心脏负荷，减低心肌氧耗，改善左心功能，本组有3例发生左心衰，补镁及用强心剂后，心衰很快纠正，并无发生洋地黄中毒反应。从本组40例资料中观察到，补镁治疗后没有发生严重心律失常和顽固心衰。1例死亡原因系86岁高龄，再发性心梗；，并发肺部感染而死，与用镁无直接关系，本组死亡率为2.5％，与对照组相对比有显著性差异。说明镁盐可降低急性心肌梗塞的死亡率。
材料及方法
一、临床资料
所有病例均为临床，心电图及血清酶学确诊为AMI的住院病人，随机分为两组。
治疗组40例，男25例，女15例，年龄43～86岁，平均60.5岁。
对照组34例，男24例，女10例，年龄40～78岁，平均58.6岁。
梗塞部位以前壁，下壁和高侧壁为主。
并发心律失常：治疗组16例，对照组12例
心律失常类型以室性早搏，房性早搏为主。
并发左心衰竭：治疗组5例，对照组3例。
二、给药方法：
治疗组 25％硫酸镁lOml加入10％GS500ml、10％氯化钾lOml、正规胰岛素10单位，静脉点滴每日一次，连用10一14天为一疗程。同时服用其他扩冠脉药物，对合并症给对症处理。
对照组 除未用硫酸镁外，其余治疗同上。
两组病人均按冠心病监护，按时测血压，心率等，每日做心电图。
结 果
一、止痛
治疗组除8例无胸痛外，余32例给药后胸痛一天消失者22例，二天胸痛消失者9例，另2例加大硫酸镁用量后于第3天胸痛消失，平均1.37天；对照组除9例无胸痛外，胸痛一天消者9例，二天胸痛消失者10例，其余为3～7天胸痛消失，平均4.32天。二者有非常显著差异“t=6.344，P<0.01)。
二、抗心律失常作用
1.室性心律失常：治疗组入院时心电图检出8例(20％)，对照组入院时检出7例(20％)。两组入院时室性心律失常发生率无显著差异(X2＝o，P>o.05)。治疗组用镁盐的同时加用利多卡因，慢心律治疗。室性早搏5 例，有2例于第二天消失，余3例于第2天消失，短阵室速2例于第l天消失，平均1.57天；对照组用利多卡因，慢心律治疗，室性早搏8例，一天消失者2例，二天消失者1例，余为3～6天消失；短阵室速2例，1例转为室颤死亡，1例于第3天消失，平均4.11天。二者有非常显著差异(t＝4.157，P<0.01)
2.房性心律失常：治疗组房性早搏3例，其中1例有效，2例无效，心房纤颤l例无效；对照组房性早搏5例，其中2例有效，3例无效，心房纤颤2例均无效，心房纤颤2例均无效。两者比较无显著差异。(t＝0.016 P>O.05)。
三、抗左心衰作用
治疗组把镁盐加大剂量(5g／日)静滴，同时应用强心剂，利尿剂。3例心衰病人，其中2例于第1天消失，另1例于第2天消失。对照组单纯应用强心剂，利尿剂，4例心衰病人，其中2例死亡，余为3.5天消失因例数过少，难以结论。
四、转归
治疗组40例病人，死亡1例，其为86岁，再发性心肌梗塞，死于肺部感染，死亡率为2.5％。对照组35例病人，死亡4例(死于室颤1例，心衰2例，肺部感染1例，)，死亡率为11.4％，两组有显著性差异.(u＝1.97<0.05)。
讨 论
镁是人体内最重要的元素之一，是细胞内仅次于钾的主要阳离子。镁具有许多生理功能，在细胞内与ATP等形成复合物而激活许多酶，在所有细胞能量输送反应中，镁起辅助因子作用。镁与心肌作用密切，在心脏线粒体内，镁刺激氧化磷酸化过程。在50年代后期就有人提出镁治疗心肌梗塞，用镁盐可预防心肌坏死及梗塞样改变的发生，并可缓解AMI病人的疼痛，减低心律失常的发生率和死亡率。
一、止痛
治疗组中27例病人均在3天内疼痛消失，与对照组相比有非常显著差异。作者认为镁盐止痛迅速，疗效肯定，无副作用，对顽固性心绞痛应加大用量。镁盐止痛机制通过抑制迷走神经的兴奋性，减轻邻苯二酚胺对心肌缺氧的影响。抑制血管运动来扩张血管，并能阻滞交感神经节的活动，进而扩张冠脉，同时镁是天然的钙拮抗剂可缓解冠脉痉挛。
二、抗心律失常作用
最近研究表明AMI可导致血镁及心肌镁降低。使心肌细胞膜静止电位升高，增加了心肌的易激性及折返激动。心肌电生理处于不稳定状态，从而发生心律失常。
两组入院时室性心律失常发生率无显著差异，治疗组8例，平均4.1l天消失，两组比较有非常显著差异。房性心律失常两组无显著差异，对房室传导障碍有改善作用，以上说明镁盐对室性心律失指疗效显著，对室上性心律失常作用较差。补镁盐后{可提高室性早搏及室颤的阈值，减低致命性心律失补的发生率，本组有2例室速，很快得到控制，无室势{发生，也验证说明了此点。镁盐可激活心肌细胞膜上的Na+-k+——ATP酶的活性，促进钾进入细胞内，而使静息电位负值加大，起稳定细胞作用，同时相对地延长动作电位的有效不应期，而使异位心律不易发生，：并可抑制异位起搏点的兴奋性及折返，从而能很好地起到抗心律失常作用，另外镁盐可阻断交感神经：节的活动，有助于异位心律的控制。
镁与极化液协同作用，AMI时血中游离脂肪酸升高，游离脂肪酸与镁结合成皂盐，使游离的血镁及细胞内镁内镁减少。
我们应用极化液可改变脂肪酸代谢为葡萄糖代谢，增加碳水化合物的代谢，减少氧耗，改善心肌代谢，由于可降低游离脂肪酸的浓度，使血镁浓度升高，增强镁离子的作用。补充镁离子，能促进钾离子向细胞内转移，增加极化液的疗效。镁和极化液两者一起应用，有协同作用，可以互相增加疗效。
另外镁盐能扩张周围血管，降低室壁张力，降低；心脏负荷，减低心肌氧耗，改善左心功能，本组有3例发生左心衰，补镁及用强心剂后，心衰很快纠正，并无发生洋地黄中毒反应。从本组40例资料中观察到，补镁治疗后没有发生严重心律失常和顽固心衰。1例死亡原因系86岁高龄，再发性心梗；，并发肺部感染而死，与用镁无直接关系，本组死亡率为2.5％，与对照组相对比有显著性差异。说明镁盐可降低急性心肌梗塞的死亡率。