观察胆绿素（BV）对离体肺缺血/再灌注损伤（LIRI）的保护作用，探讨BV在治疗LIRI中的机制。

将32只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LIRI组、还原型谷胱甘肽（GSH）组和BV治疗组，每组8只。采用离体肺灌流系统建立大鼠LIRI模型。灌流平衡15 min后，对照组继续灌流90 min；LIRI组、GSH组和BV治疗组停止灌流1 h后复灌90 min，后两组灌流液中分别加入4 mmol/L GSH和10 µmol/L BV。灌流过程中观察离体潮气量（VT）、肺静态顺应性（Cst）、动脉血氧分压（PaO₂）、气道阻力（Raw）等肺功能指标。灌流结束后检测肺湿/干重比值（W/D）；光镜下观察肺组织病理学改变；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）观察肺组织细胞凋亡情况，计算凋亡指数；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达。

与对照组相比，LIRI组于再灌注30 min起VT、Cst和PaO₂即明显降低，Raw明显升高；LIRI组肺组织出现了不同程度充血水肿、炎性细胞浸润，支气管内皮损伤，W/D比值亦明显高于对照组（8.98±2.34比5.89±0.52，P<0.05）；TUNEL检测显示，LIRI组棕黄色凋亡细胞数较对照组明显增多，凋亡指数明显高于对照组〔（13.88±2.35）%比（2.26±0.60）%，P<0.05〕；肺组织HO-1、p-JNK、caspase-3蛋白表达水平均明显高于对照组〔HO-1（灰度值）：0.55±0.13比0.16±0.02，p-JNK（灰度值）：0.46±0.08比0.16±0.05，caspase-3（灰度值）：0.65±0.13比0.26±0.03，均P<0.05〕。与LIRI组相比，BV治疗组各项肺功能指标均明显改善，肺损伤程度明显减轻，且W/D比值明显降低（6.39±0.45比8.98±2.34，P<0.05），细胞凋亡指数明显降低〔（4.49±1.10）%比（13.88±2.35）%，P<0.05〕，且肺组织HO-1、p-JNK和caspase-3蛋白表达水平均显著降低〔HO-1（灰度值）：0.19±0.03比0.55±0.13，p-JNK（灰度值）：0.31±0.06比0.46±0.08，caspase-3（灰度值）：0.33±0.05比0.65±0.13，均P<0.05〕，提示BV能通过抗凋亡有效减轻LIRI。BV对PaO₂、凋亡指数、HO-1和caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化的改善效果均优于阳性对照药物GSH，提示BV对LIRI有理想的保护作用。

BV能够有效减轻LIRI，且该保护作用可能与抑制JNK信号通路及抗凋亡有关。