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EML4-ALK融合基因于2007年由日本科学家Soda发现。ELM4基因与ALK基因融合导致ALK酪氨酸酶持续活化，促进癌细胞增殖，表现癌基因特性。EML4-ALK易发生于年轻、不抽烟的腺癌患者，与EGFR、KRAS表现不重叠。目前常采用RT-PCR、IHC、FISH等方法进行检测。针对EML4-ALK的靶向治疗正处于临床试验阶段。