特发性血小板减少性紫癜患儿sCD40配体及其mRNA表达水平的变化

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特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制包括T、B淋巴细胞的异常活化和T细胞依赖性自身抗体的产生.在T、B淋巴细胞相互作用和产生自身抗体的这一病理生理过程中,协同刺激分子的作用必不可少.为了解ITP患儿体内可溶性CD40配体(sCD40L)的水平与外周血血小板计数(BPC)的关系,我们采用ELISA及RT-PCR方法检测了30例ITP患儿治疗前后外周血sCD40L及其基因mRNA表达水平,探讨sCD40L在ITP发病中的作用。

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