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目的
探讨富生酮氨基酸饮食对高脂诱导小鼠胰岛素抵抗的影响及机制。
方法C57BL小鼠随机分4组，给予常规饮食(Con)、高脂饮食(HFD)、富生酮氨基酸高脂饮食(HFDKAAR)以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食(HFD→HFDKAAR)喂养。测食量、体重及内脏脂肪，16周后行腹腔内葡萄糖耐量试验，测血糖、胰岛素、血酮，根据血糖和胰岛素计算曲线下面积(AUC)及胰岛素抵抗指数(IRI)，检测肝脏LKB1、AMPK、mTOR蛋白和mcp-1 mRNA表达。
结果各组小鼠摄入量及血酮无统计学差异。与Con组比较，HFD组小鼠表现体重及内脏脂肪增加、糖耐量受损和高胰岛素水平，肝LKB1、p-AMPK表达下降，p-mTOR蛋白和mcp-1 mRNA表达增加。与HFD比较，HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重及内脏脂肪均减轻，血糖、AUC、胰岛素浓度和IRI均降低(P<0.05)，肝LKB1、p-AMPK、p-mTOR蛋白和mcp-1 mRNA表达异常均被明显逆转(P<0.05)。
结论富生酮氨基酸饮食可能通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR通路，降低mcp-1 mRNA水平，改善或逆转高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量受损。