目的探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响。方法用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型。(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度。(2)BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/m L脂多糖(LPS)刺激24 h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4炎症因子mRNA表达的变化。(3)将BV2小胶质细胞分为四组:对照组,TAK-242组,LPS组和TAK-242预处理组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4、My D88,IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的变化。结果 (1)CCK-8:低剂量的TAK-242不影响BV2细胞活力;与LPS组相比,TAK-242预处理组细胞活力明显升高(P<0.05)。(2)实时荧光定量PCR法:与正常对照组相比,LPS处理组TLR4的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)实时荧光定量PCR法:与正常对照组相比,LPS处理组TLR4、My D88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,TAK-242预处理组TLR4、My D88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS可激活TLR4信号通路;TAK-242可降低疾病因子TLR4、My D88、IL-1β、IL-6等的mRNA表达,并从而增加细胞存活率。