高表达多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子（PSF）对糖基化终产物（AGEs）诱导下视网膜Müller细胞凋亡的影响。
方法实验研究。体外培养的人Müller细胞分为正常细胞组（N组）、空白对照组（N+AGEs组）、空载体对照组（Vec+AGEs组）及PSF高表达组（PSF+AGEs组）。N组为常规培养的Müller细胞；N+AGEs组仅做转染处理并联合AGEs诱导；Vec+AGEs组、PSF+AGEs组利用转染试剂脂质体2000分别将增强型绿色荧光蛋白（pEGFP）空载体、pEGFP-PSF真核表达质粒导入Müller细胞并联合AGEs诱导。细胞转染24 h后应用AGEs （150 μg/ml）诱导72 h，采用HE、Hoechst 33258染色观察各组细胞形态；分别采用MTT比色法、ELISA细胞凋亡试剂盒及2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯法检测N+AGEs组、Vec+AGEs组、PSF+AGEs组细胞生存力、细胞凋亡值及细胞内ROS水平。
结果N组细胞形态饱满，胞浆染色均一；N+AGEs组、Vec+ AGEs组细胞体积缩小，胞质致密浓缩、嗜酸性染色增强；PSF+AGEs组细胞形态尚饱满，胞浆染色较均匀，胞核染色均一。N+AGEs组、Vec+AGEs组、PSF+AGEs组细胞生存力分别为0.42±0.11、0.35±0.12、0.68± 0.12；细胞凋亡值分别为1.08±0.16、0.96±0.20、0.44±0.08；细胞内ROS水平分别为28 833.67±3 550.06、28 356.67±4 854.81、18 616.00±3 382.54。与N+AGEs组、Vec+AGEs组比较，PSF+AGEs组细胞生存力明显提高（F=20.65 ，P=0.000 ），细胞凋亡值（F=43.43 ，P=0.000）及细胞内ROS水平（F=18.86，P=0.000）明显降低，差异均有统计学意义。
结论高表达PSF通过抑制ROS产生来缓解AGEs诱导下人Müller细胞凋亡，从而发挥对Müller细胞的保护作用。
