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【摘要】目的：深入探讨进展性卒中的临床特点、病因和危险因素特点。方法：回顾性总结120例缺血性卒中患者的临床资料,其中进展组、非进展组各60例,对其体温、血压、血糖、TCD等项结果分析。结果进展组在体温升高、收缩压下降、颅内外大血管狭窄、血糖升高等,与非进展组相比有显著差异(P<0.01)。结论：进展性脑卒中的发病与多种因素相关,相应颈动脉粥样硬化和人院时高血糖、高血压、近期感染是完全前循环梗死型进展性脑卒中的危险因素。
【关键词】进展性卒中； 病因； 危险因素
进展性卒中约占全部卒中的1 /3。虽然进展性卒中的提出已有50 余年的历史，但学者及临床医生对进展原因尚缺乏深入研究。本研究回顾了60例进展性卒中患者的临床资料，从病因及危险因素方面探析其特点。
1 临床资料
1.1 一般资料
我院2008年8月至2010年10月收治的进展性缺血性卒中患者60例，男34例，女26例，平均年龄（59±6.9）岁，其中28例行TCD检查，同期住院的60例非进展性卒中患者做对照组，其中男性32例，女性28例，平均年龄（57±7.2）岁，其中30例行TCD检查，两组
年龄、性别无显著性差异。
1.2 相关因素的标准
进展性卒中组纳入标准：①符合1995年全国第四届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准；②发病后24h内入院，发病后48h神经功能缺损逐渐进展或呈阶梯式加重。排除标准：①短暂性脑缺血发作患者；②可逆性缺血性神经功能缺损患者；③完全性卒中患者。
2 结果
2.1两组患者的相关危险因素
进行分析后发现，进展性卒中组发热、收缩压下降和糖尿病、纤维蛋白原水平显著高于对照组，两组有统计学差异，与舒张压，高脂血症无统计学意义。
2.2TCD检查
进展性卒中组28例行TCD检查，大脑中动脉主干狭窄13例，颈内动脉颅内段严重狭窄12例。非进展组30例行TCD检查，大脑中动脉主干狭窄3例，颈内动脉颅内段严重狭窄4例。两组大血管狭窄率分别为85.7%和23.3%，有显著性差异（P ＜0.05）。
3讨论
SIP 的发生机制较为复杂, 有学者认为卒中的进展与血液动力学及生化学改变有关。本文通过对SIP 与非进展组的相关因素进行对照研究认为, SIP 可能与以下因素有关。
3.1 高血压
本组病例分析表明, 进展组患有高血压的比例明显高于对照组( P< 0. 05) 。无论有无高血压病史, 急性缺血性卒中早期常有血压升高, 这可能是机体对脑缺血的应激反应, 可以增加侧支循环的血流量, 是有利的自我调节。发病36h 内, 收缩压每升高20mmH g, 卒中进展的风险就下降0. 66。而长期高血压的患者, 其脑血流量自动调节范围的上限下限均上移, 对低血压的耐受能力减弱, 所以早期血压下降往往使病情加重。说明血压下降是卒中进展的一个不可忽视的因素。脉压差小也是卒中进展的一个危险因素。脉压差小主要表现为收缩压的降低, 它是由于周围血管的弹性与顺应性减退所引起的, 也可见于心脏疾病等引起心输出量减少、全身性低血压、低灌注, 使侧支循环相对供血不足。脑卒中急性期迅速降压后引起动脉尤其是狭窄动脉远端血流灌注压下降, 并可使缺血区周围及缺血半暗带幸存的脑细胞死亡, 梗死灶扩大而使病情加重。故血压下降和脉压差减小是卒中进展的重要因素。在卒中急性期维持适当的血压显得尤为重要。
3.2糖尿病
可以引起小血管的广泛的血管内皮损伤, 影响脂质代谢, 加速动脉粥样硬化的进展, 从而引起广泛的弥漫型的血管狭窄, 一旦发生脑梗死, 不能及时有效的建立侧支循环, 从而造成缺血半暗带的不可逆性损伤, 使病情加重。高血糖可引起葡萄糖无氧酵解增加, 其终产物乳酸生成增加加重缺血半暗带区细胞酸中毒及细胞水肿, 从而使半暗带区转化为不可逆损伤, 引起卒中进展。
3.3纤维蛋白原及血脂
纤维蛋白原是影响血液粘稠度的主要指标之一, 是脑血栓形成的高危因素。本组资料表明纤维蛋白原高容易引起卒中进展, 其原因是在血管狭窄的基础上血栓不断扩大, 血浆中过量的FIB 可以转化成Fb 和其他降解产物附着在狭窄的管壁上形成附壁血栓, FIB 水平越高, 附着的血栓就不断扩大, 进一步加重血管狭窄, 减少梗死区及其周围缺血半暗带的血供, 从而使病情加重。本组研究中, 高胆固醇所占的比例在两组之间无明显差异( P =0.709) 。血脂是引起血液高凝、高粘的重要因素, 可以引起血液流变学的改变, 参与动脉粥样硬化的形成, 但并不参与血栓的形成以及血管壁的破坏, 故对卒中进展影响不大。另外还有文献报道发热及感染C 反应蛋白增高, 高同型半胱氨酸血症等均是SIP 的原因。
3.4梗死部位及血管狭窄
分水岭及侧脑室其旁的血管均为终末血管, 离心脏最远, 侧支循环较差。血管狭窄, 尤其是大血管狭窄时, 其血流灌注极低, 血压略有下降及引起卒中加重。其面积较大的梗死, 由于缺血、缺氧、氧自由基、兴奋性氨基酸等作用可在梗死周围引起严重的水肿, 压迫周围的组织及血管, 引起相对供血不足, 梗死体积会增大, 使病情加重。笔者对所有患者行TCD 及颈动脉超声检查发现, SIP 的主要血管病变因素为大血管狭窄, 动脉狭窄或闭塞引起进展性卒中主要是由于脑血栓形成过程在继续, 发病后闭塞不完全或侧支循环代偿充足, 只表现出闭塞血管的远端症状, 由于卒中之后纤溶系统活性降低、高凝状态仍存在, 血管闭塞进一步向近心端发展, 从而破坏了缺血半暗带的侧支循环,使闭塞的脑动脉范围扩大, 部分上存活的中心区坏死, 半暗带区扩大, 使原有狭窄的血管闭塞。症状短暂稳定后又逐渐发展, 出现新的症状和体征。由于SIP 组狭窄的血管数目相对较多, 血管自身病变的程度广泛, 影响了有效的侧支循环的建立及血管自发的再通率, 导致缺血半暗带的不可逆损伤, 缺血组织反复去极化, 低灌注区的代谢率增加, 病灶范围扩大, 缺血性损伤区周围的正常脑组织也加入到半暗带中,导致了临床神经功能缺损程度的进行性加重。不稳定型斑块为纤维组织增生及钙盐的沉积, 其内多有出血、血栓及动脉壁坏死, 且极易脱落, 又可造成动脉- 动脉栓塞的反复发生, 更容易引起SIP 的发生。
总之， 颈动脉粥样硬化性狭窄及不稳定斑块形成、糖尿病、高血压及近期感染是为进展性卒中的重要因素， 对于合并这些因素的缺血性脑卒中病人应积极采取抗凝、降纤、抑制血小板聚集及调控血压、控制血糖等措施， 对进展性脑卒中进行早预防、早治疗。
参考文献
[1] 高丽霞; 卢丽萍; 杜小鹏; 兰丽康; 缺血性进展性卒中危险因素临床探讨[J]. 实用神经疾病杂志 2005年02期
[2] 魏艳花; 蔺慕会; 李晓久; 陈晓虹; 进展性卒中的诊断及其与同型半胱氨酸的关系[J]. 中风与神经疾病杂志 2010年03期
[3] 张东菊; 进展性缺血性卒中的早期预测与治疗[J]. 广东医学 2006年12期
[4] 易兴阳; 潘继豹; 陈存木; 池丽芬; 张顺开; 袁光固; 进展性缺血性卒中患者白细胞流变特性及分子流变特性研究[J]. 中国临床神经科学 2006年03期
[5] 赵颖宇; 进展性卒中危险因素分析[J]. 中国误诊学杂志 2006年21期
[6] 王海彦; 进展性卒中危险因素临床分析[J]. 中国医药指南 2009年17期
[7] 王力軍; 49例缺血性进展性脑卒中危险因素临床分析[J]. 中西医结合心脑血管病杂志 2009年11期
[8] 刘江; 董曼丽; 进展性脑卒中相关危险因素分析[J]. 中国社区医师(医学专业半月刊) 2008年18期
【关键词】进展性卒中； 病因； 危险因素
进展性卒中约占全部卒中的1 /3。虽然进展性卒中的提出已有50 余年的历史，但学者及临床医生对进展原因尚缺乏深入研究。本研究回顾了60例进展性卒中患者的临床资料，从病因及危险因素方面探析其特点。
1 临床资料
1.1 一般资料
我院2008年8月至2010年10月收治的进展性缺血性卒中患者60例，男34例，女26例，平均年龄（59±6.9）岁，其中28例行TCD检查，同期住院的60例非进展性卒中患者做对照组，其中男性32例，女性28例，平均年龄（57±7.2）岁，其中30例行TCD检查，两组
年龄、性别无显著性差异。
1.2 相关因素的标准
进展性卒中组纳入标准：①符合1995年全国第四届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准；②发病后24h内入院，发病后48h神经功能缺损逐渐进展或呈阶梯式加重。排除标准：①短暂性脑缺血发作患者；②可逆性缺血性神经功能缺损患者；③完全性卒中患者。
2 结果
2.1两组患者的相关危险因素
进行分析后发现，进展性卒中组发热、收缩压下降和糖尿病、纤维蛋白原水平显著高于对照组，两组有统计学差异，与舒张压，高脂血症无统计学意义。
2.2TCD检查
进展性卒中组28例行TCD检查，大脑中动脉主干狭窄13例，颈内动脉颅内段严重狭窄12例。非进展组30例行TCD检查，大脑中动脉主干狭窄3例，颈内动脉颅内段严重狭窄4例。两组大血管狭窄率分别为85.7%和23.3%，有显著性差异（P ＜0.05）。
3讨论
SIP 的发生机制较为复杂, 有学者认为卒中的进展与血液动力学及生化学改变有关。本文通过对SIP 与非进展组的相关因素进行对照研究认为, SIP 可能与以下因素有关。
3.1 高血压
本组病例分析表明, 进展组患有高血压的比例明显高于对照组( P< 0. 05) 。无论有无高血压病史, 急性缺血性卒中早期常有血压升高, 这可能是机体对脑缺血的应激反应, 可以增加侧支循环的血流量, 是有利的自我调节。发病36h 内, 收缩压每升高20mmH g, 卒中进展的风险就下降0. 66。而长期高血压的患者, 其脑血流量自动调节范围的上限下限均上移, 对低血压的耐受能力减弱, 所以早期血压下降往往使病情加重。说明血压下降是卒中进展的一个不可忽视的因素。脉压差小也是卒中进展的一个危险因素。脉压差小主要表现为收缩压的降低, 它是由于周围血管的弹性与顺应性减退所引起的, 也可见于心脏疾病等引起心输出量减少、全身性低血压、低灌注, 使侧支循环相对供血不足。脑卒中急性期迅速降压后引起动脉尤其是狭窄动脉远端血流灌注压下降, 并可使缺血区周围及缺血半暗带幸存的脑细胞死亡, 梗死灶扩大而使病情加重。故血压下降和脉压差减小是卒中进展的重要因素。在卒中急性期维持适当的血压显得尤为重要。
3.2糖尿病
可以引起小血管的广泛的血管内皮损伤, 影响脂质代谢, 加速动脉粥样硬化的进展, 从而引起广泛的弥漫型的血管狭窄, 一旦发生脑梗死, 不能及时有效的建立侧支循环, 从而造成缺血半暗带的不可逆性损伤, 使病情加重。高血糖可引起葡萄糖无氧酵解增加, 其终产物乳酸生成增加加重缺血半暗带区细胞酸中毒及细胞水肿, 从而使半暗带区转化为不可逆损伤, 引起卒中进展。
3.3纤维蛋白原及血脂
纤维蛋白原是影响血液粘稠度的主要指标之一, 是脑血栓形成的高危因素。本组资料表明纤维蛋白原高容易引起卒中进展, 其原因是在血管狭窄的基础上血栓不断扩大, 血浆中过量的FIB 可以转化成Fb 和其他降解产物附着在狭窄的管壁上形成附壁血栓, FIB 水平越高, 附着的血栓就不断扩大, 进一步加重血管狭窄, 减少梗死区及其周围缺血半暗带的血供, 从而使病情加重。本组研究中, 高胆固醇所占的比例在两组之间无明显差异( P =0.709) 。血脂是引起血液高凝、高粘的重要因素, 可以引起血液流变学的改变, 参与动脉粥样硬化的形成, 但并不参与血栓的形成以及血管壁的破坏, 故对卒中进展影响不大。另外还有文献报道发热及感染C 反应蛋白增高, 高同型半胱氨酸血症等均是SIP 的原因。
3.4梗死部位及血管狭窄
分水岭及侧脑室其旁的血管均为终末血管, 离心脏最远, 侧支循环较差。血管狭窄, 尤其是大血管狭窄时, 其血流灌注极低, 血压略有下降及引起卒中加重。其面积较大的梗死, 由于缺血、缺氧、氧自由基、兴奋性氨基酸等作用可在梗死周围引起严重的水肿, 压迫周围的组织及血管, 引起相对供血不足, 梗死体积会增大, 使病情加重。笔者对所有患者行TCD 及颈动脉超声检查发现, SIP 的主要血管病变因素为大血管狭窄, 动脉狭窄或闭塞引起进展性卒中主要是由于脑血栓形成过程在继续, 发病后闭塞不完全或侧支循环代偿充足, 只表现出闭塞血管的远端症状, 由于卒中之后纤溶系统活性降低、高凝状态仍存在, 血管闭塞进一步向近心端发展, 从而破坏了缺血半暗带的侧支循环,使闭塞的脑动脉范围扩大, 部分上存活的中心区坏死, 半暗带区扩大, 使原有狭窄的血管闭塞。症状短暂稳定后又逐渐发展, 出现新的症状和体征。由于SIP 组狭窄的血管数目相对较多, 血管自身病变的程度广泛, 影响了有效的侧支循环的建立及血管自发的再通率, 导致缺血半暗带的不可逆损伤, 缺血组织反复去极化, 低灌注区的代谢率增加, 病灶范围扩大, 缺血性损伤区周围的正常脑组织也加入到半暗带中,导致了临床神经功能缺损程度的进行性加重。不稳定型斑块为纤维组织增生及钙盐的沉积, 其内多有出血、血栓及动脉壁坏死, 且极易脱落, 又可造成动脉- 动脉栓塞的反复发生, 更容易引起SIP 的发生。
总之， 颈动脉粥样硬化性狭窄及不稳定斑块形成、糖尿病、高血压及近期感染是为进展性卒中的重要因素， 对于合并这些因素的缺血性脑卒中病人应积极采取抗凝、降纤、抑制血小板聚集及调控血压、控制血糖等措施， 对进展性脑卒中进行早预防、早治疗。
参考文献
[1] 高丽霞; 卢丽萍; 杜小鹏; 兰丽康; 缺血性进展性卒中危险因素临床探讨[J]. 实用神经疾病杂志 2005年02期
[2] 魏艳花; 蔺慕会; 李晓久; 陈晓虹; 进展性卒中的诊断及其与同型半胱氨酸的关系[J]. 中风与神经疾病杂志 2010年03期
[3] 张东菊; 进展性缺血性卒中的早期预测与治疗[J]. 广东医学 2006年12期
[4] 易兴阳; 潘继豹; 陈存木; 池丽芬; 张顺开; 袁光固; 进展性缺血性卒中患者白细胞流变特性及分子流变特性研究[J]. 中国临床神经科学 2006年03期
[5] 赵颖宇; 进展性卒中危险因素分析[J]. 中国误诊学杂志 2006年21期
[6] 王海彦; 进展性卒中危险因素临床分析[J]. 中国医药指南 2009年17期
[7] 王力軍; 49例缺血性进展性脑卒中危险因素临床分析[J]. 中西医结合心脑血管病杂志 2009年11期
[8] 刘江; 董曼丽; 进展性脑卒中相关危险因素分析[J]. 中国社区医师(医学专业半月刊) 2008年18期