目的:探讨纹状体腺苷A2A受体(A2AR)和多巴胺D2受体(D2DR)对大鼠力竭运动过程中苍白球胞外γ-氨基丁酸(GABA)与谷氨酸(Glu)释放的调控作用。方法:采用纹状体微量灌注和活体微透析-高效液相联用技术,实时、在线观察大鼠在一次力竭运动过程中苍白球细胞外液中GABA和Glu水平的动态变化规律,以及D2DR激动剂(喹吡罗,Quinpirole)和A2AR拮抗剂(SCH58261)对其影响,结合运动能力探讨D2DR和A2AR对疲劳的调控作用机制。结果:大鼠3级递增负荷跑台运动至力竭过程中,苍白球胞外Glu和GABA呈增高趋势,Glu/GABA呈降低趋势,在运动开始后45min至力竭各点Glu和GABA均显著高于安静水平(P<0.05),Glu/GABA显著低于安静水平(P<0.05),力竭后恢复90 min时Glu和GABA逐渐下降至安静水平,Glu/GABA逐渐恢复至安静水平;SCH58261和Quinpirole分别经纹状体灌注后,力竭运动过程中苍白球胞外Glu和GABA变化明显下降,大鼠自主运动期(疲劳初期)时间延长,大鼠跑台运动至力竭时间显著增加(P<0.05)。结论:在一次力竭运动过程中,大鼠苍白球神经元胞外Glu、GABA浓度及Glu/GABA均具有明显的阶段性特征,推测可能是力竭过程中大鼠运动能力呈现阶段性变化特征的机制之一;大鼠在力竭时,苍白球胞外Glu、GABA升高但Glu/GABA下降,推测力竭时大鼠苍白球神经元的兴奋性下降;SCH58261和Quinpirole经纹状体微量注射后,苍白球胞外Glu和GABA变化明显下降,大鼠自主运动期(疲劳初期)时间延长,大鼠跑台运动至力竭时间显著增加,推测可能是因为SCH58261和Quinpirole分别经各自作用机制干预了纹状体投向苍白球的GABA能传递而影响了间接通路对皮层的调控,最后达到延缓疲劳的作用。