【摘 要】
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目的 探讨补脑Ⅰ号治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制.方法 分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,传代培养获得第三代骨髓间充质干细胞(BMSCs).32只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组
【机 构】
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贵州中医药大学第二临床医学院,贵州省贵阳市飞山街83号,550001;贵州中医药大学
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目的 探讨补脑Ⅰ号治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制.方法 分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,传代培养获得第三代骨髓间充质干细胞(BMSCs).32只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BMSCs组、补脑Ⅰ号组、补脑Ⅰ号+BMSCs组,每组8只.同系种C57BL/6小鼠8只设为正常组.BMSCs组、补脑Ⅰ号+BMSCs组将第三代BMSCs移植入侧脑室内,移植2h后补脑Ⅰ号组、补脑Ⅰ号+BMSCs组予补脑Ⅰ号方26g/(kg·d)灌胃,BMSCs组、正常组、模型组予0.2ml生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃4周.Western blot法检测海马血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,实时荧光定量(qRT-PCR)检测VEGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及BDNFmRNA表达,透射电镜观察海马区微血管形态、神经细胞、神经纤维及突触结构的改变.结果 与正常组比较,模型组BDNF、VEGF蛋白表达,BDNF、VEGF、bFGF mRNA表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,BMSCs组、补脑Ⅰ号组、补脑Ⅰ号+BMSCs组VEGF蛋白表达,VEGF、BDNF、bFGF mRNA表达均升高(P＜0.05或P＜0.01),补脑Ⅰ号+BMSCs组BDNF蛋白表达升高(P＜0.05);与BMSCs组、补脑Ⅰ号组比较,补脑Ⅰ号+BMSCs 组 VEGF 蛋白表达,VEGF、BDNF、bFGF mRNA 表达升高(P＜0.05或 P＜0.01).补脑Ⅰ号组、BMSCs组、补脑Ⅰ号+BMSCs组均能够改善海马受损的血管、神经元、有髓神经纤维和突触的超微结构,以补脑Ⅰ号+BMSCs组更明显.结论 补脑Ⅰ号可促进AD模型小鼠脑内移植BMSCs后海马区血管、神经及突触结构的改善,其机制可能与提高海马区BDNF、VEGF、bFGF的表达,促进神经血管再生与突触重塑有关.
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