【摘 要】
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目的:研究混合性谱系激酶3(MLK3)信号通路对癫痫及脑缺血海马CA3区神经元的作用。方法 :采用海人藻酸(KA)或四动脉结扎法分别建立大鼠癫痫及全脑缺血模型,运用免疫印迹技术检
【机 构】
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徐州医学院基础学院; 徐州医学院第二附属医院神经科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81301120);江苏省高校自然科学基金(13KJB320027);徐州医学院院长专项人才基金(2012KJZ10)
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目的:研究混合性谱系激酶3(MLK3)信号通路对癫痫及脑缺血海马CA3区神经元的作用。方法 :采用海人藻酸(KA)或四动脉结扎法分别建立大鼠癫痫及全脑缺血模型,运用免疫印迹技术检测在KA注射后及脑缺血再灌注后不同时间海马CA3区MLK3和c-Jun的N端激酶(JNK)的活化水平;采用焦油紫染色,观察大鼠海马CA3区神经元的损伤。结果:KA刺激6 h,癫痫大鼠海马CA3区MLK3和JNK明显激活,1 d后仍维持在较高水平(P<0.05);MLK3和JNK的总蛋白表达并无显著改变。脑缺血大鼠海马CA3区,缺血再灌注后各时间点,MLK3和JNK并未出现明显的活化。此外,大鼠致痫后7 d,海马CA3区神经元大量死亡;缺血再灌注后7 d,海马CA3区神经元并未受到明显损伤。结论:MLK3/JNK信号通路参与了癫痫脑损伤海马CA3区神经元的损伤;但并未介导缺血性脑损伤海马CA3区神经元的存活。
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