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探讨氢气抑制大鼠腹主动脉瘤(AAA)进展的机制。
方法雄性SD大鼠24只，数字表法随机分为AAA组和AAA干预组(腹腔内注射氢气饱和生理盐水)，建立AAA模型。术后28 d取材，观察两组腹主动脉扩张情况，用H.E.及弹力纤维特殊染色法检测腹主动脉壁内炎症浸润及中膜弹力纤维破坏情况，用免疫组化染色法检测rCklf1、基质金属蛋白酶(MMP2)的蛋白表达，用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT－PCR)测定rCklf1、MMP2的基因表达。
结果AAA组和AAA干预组的腹主动脉扩张率分别为(174±21)%和(82±23)%(t＝7.682，P<0.01)，瘤壁rCklf1 mRNA表达量分别为5.10±0.33和1.34±0.29(t＝17.288，P<0.01)，MMP2 mRNA表达量分别为10.28±0.35和2.40±0.97(t＝15.248，P<0.01)。rCklf1、MMP2主要在AAA瘤壁中层严重病变区表达上调。与AAA组相比，AAA干预组rCklf1和MMP2少量弱阳性表达，动脉壁炎症浸润、弹力纤维破坏降解明显减轻。
结论氢气可能通过抑制rCklf1表达，减少炎症细胞募集到腹主动脉受损区，进而降低MMP2表达合成，从而减缓中膜弹力纤维破坏降解，最终抑制AAA进展。