免疫检查点抑制剂所致肝脏不良反应的研究进展

来源 :临床肝胆病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lpdshr
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免疫检查点抑制剂通过阻断T淋巴细胞负性调控信号以达到增强T淋巴细胞抗肿瘤效应的同时,也可能造成免疫耐受失衡或正常免疫亢进从而导致免疫性肝炎.本文主要通过对免疫检查点抑制剂的治疗机制,导致肝损伤的不良反应机制、危险因素以及发生率等方面进行回顾分析,并且对免疫检查点抑制剂导致肝损伤的治疗方法进行初步归纳.认为免疫检查点抑制剂在促进抗肿瘤免疫的同时,由于作用机制的非肿瘤组织靶点特异性,可能造成非同质化的免疫相关的肝损伤,治疗上以恢复免疫稳态为主.因此,免疫检查点抑制剂应用患者的管理往往需要在治疗窗、毒性和特定损伤治疗之间取得平衡,并开展多学科协作.
其他文献
目的 探讨进行性家族性肝内胆汁淤积症3型(PFIC3)患者临床与病理学特征.方法 回顾分析了2017年1月—2019年12月南京市第二医院就诊的1326例不明原因肝病患者临床资料,通过临床、病理表现及基因测序确诊PFIC3患者8例(其中1例因禁忌证未行肝组织穿刺).分析患者临床、检验、影像、病理结果,并对ABCB4相关疾病的病理文献进行回顾,总结PFIC3临床及病理特征.结果 8例PFIC3患者,其中男5例,女3例,中位年龄29.5岁.50%(4/8)表现为慢性胆汁淤积,50%(4/8)表现胆汁性肝硬化,
1 病例资料rn患者男性,51岁,主因“诊断原发性肝癌、乙型肝炎肝硬化失代偿期4个月”于2020年5月17日入河北省人民医院.2个月余前因呕血于外院查胃镜提示:食管静脉曲张(重度,红色征阳性),胃底静脉曲张(GOV1型),行食管静脉曲张硬化治疗,并行原发性肝癌射频消融治疗,后规律口服恩替卡韦0. 5 mg,1次/d,盐酸普萘洛尔10 mg,2次/d,复方鳖甲软肝片2 g,3次/d.
肝硬化是由多种原因引起的以弥漫性纤维组织增生、肝小叶结构破坏、假小叶形成为特征的肝病.在多种肝硬化动物模型及不同病因肝硬化患者中均可见胆管增生.多种神经肽、神经递质及激素等调节因子参与的信号通路调控胆管增生.增生的胆管通过介导星状细胞增殖、活化,促进肝纤维化的形成.总结了肝硬化时肝内胆管系统的改变及其对纤维化进程的影响,胆管细胞增生与肝纤维化相关的信号通路,以及胆管结构的动态演变对肝纤维化程度的预测价值.提出胆管增生可能成为干预肝纤维化的潜在靶点,为早期治疗及逆转肝纤维化提供新的思路和方法.
1 病例资料rn女性患者,28岁,因“停经39 +6周,浮肿1个月余,血压升高2 d”于2020年9月20日入院.患者孕39 +6周,正规产检.患者6年前及5年前分别顺产一女,新生儿体健,1年前人流一次,均无大出血史,体健.否认近亲婚配史及家族史.
肌少症是肝硬化患者常见的并发症,发病率高达40% ~70%,增加肝硬化患者并发症的发生,严重影响患者的生活质量和生存期.肝硬化肌少症发病机制复杂,临床表现易被忽略,诊断标准尚未达成共识,针对性治疗药物较少,亟待临床医生高度重视,并加强其发病机制的研究和治疗药物的研发.
HBV感染与肝硬化、肝癌及肝衰竭等不良事件密切相关,严重威胁人类健康.聚乙二醇干扰素是治疗慢性乙型肝炎不可或缺的药物,干扰素刺激基因与多种病毒感染相关,但与乙型肝炎的关系及干扰素治疗乙型肝炎后的预测作用仍较少被提及.介绍了干扰素治疗慢性乙型肝炎相关的预测因素,总结了干扰素刺激基因与乙型肝炎的关系及其预测作用,为临床工作及基础研究提供参考.
莱菔硫烷广泛存在于十字花科植物,是一种具有多种生物活性的植物化学物.本文对近年来国内外莱菔硫烷治疗各种不同类型肝损伤的实验研究进行总结,对莱菔硫烷保护肝损伤的作用及相关机制进行综述.以实验动物肝损伤模型为基础,归纳了莱菔硫烷对化学性、药物性、酒精性、免疫性及缺血再灌注等肝损伤模型的治疗作用,分析了莱菔硫烷改善实验性肝损伤的作用机制,为莱菔硫烷在肝损伤保护方面的深入研究提供参考.
[据Journal of Hepatology 2021年12月报道]题:调节性T淋巴细胞和中性粒细胞胞外陷阱相互作用促进非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌的转化(作者Wang H等)rn非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)困扰着很大一部分西方人口,并在发展中国家迅速蔓延.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的一种侵袭性形式.在美国,10% ~20%的NASH患者会发展成为终末期肝病,如肝硬化,并在5~10年内进一步发展为肝细胞癌(HCC).
期刊
营养不良在终末期肝病患者中发生率较高,常促进疾病的进展,对患者的预后产生不良影响.简述了终末期肝病营养不良的病因,重点介绍了终末期肝病营养筛查、评定及治疗的国内外研究进展.希望能对我国终末期肝病患者的营养支持提供启示.
非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病率在世界范围内呈增长趋势,然而其发病机制仍不明确.结合近年文献,总结脂肪组织炎症、氧化应激、肠道菌群及胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病过程中的作用,并针对以上机制的防治进展进行综述,为其治疗提供新思路.