【摘 要】
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目的本研究拟探讨趋化因子受体CCR3在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中对于tau蛋白病理的介导作用,以及对于其认知功能障碍的影响。方法采用野生型同窝（WT）、CCR3-/-、APP/PS1及APP/PS
【机 构】
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沈阳市第一人民医院神经内科沈阳医学院附属沈阳脑科医院沈阳市脑病研究所;
【基金项目】
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辽宁省自然科学基金课题(项目编号:2015020547);中国博士后科学基金(项目编号:2015M581375);沈阳市科技人才应用技术研究项目(项目编号:18-014-4-51)
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目的本研究拟探讨趋化因子受体CCR3在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中对于tau蛋白病理的介导作用,以及对于其认知功能障碍的影响。方法采用野生型同窝（WT）、CCR3-/-、APP/PS1及APP/PS1/CCR3-/-三重突变小鼠,应用蛋白印迹实验检测磷酸化tau蛋白以及磷酸化tau蛋白激酶水平;应用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆缺陷。结果 APP/PS1双转基因小鼠中的CCR3缺陷减少了tau过度磷酸化和tau激酶的活化,同时改善了APP/PS1双转基因小鼠的空间记忆缺陷（P<0.05, one-way ANOVA）。结论 CCR3缺乏可以通过减少tau蛋白激酶的活化以及tau过度磷酸化而促进APP/PS1小鼠的空间记忆缺陷的改善。CCR3可能成为治疗AD的潜在药物靶点。
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