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摘要：目的： 探讨原发性高血压患者左室肥厚与室性心律失常的发生及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平的关系。方法：单纯原发性高血压病患者（A组）及高血压左心室肥厚患者（B 组）各54例均为邯郸市人民医院住院患者，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中TNF-α、IL-6水平，并与 55名健康对照者（C组）进行比较。结果：1、高血压左心室肥厚患者（B组）TNF-α、IL-6水平高于A组和C组（P均<0.05）;A组明显高于C组（P均<0.05）。2、高血压LVH患者TNF-α、IL-6水平呈显著正相关（r=0.794，P<0.05）。3、 B组恶性室性心律失常发生率高于A组（P<0.05）。结论：炎症反应与原发性高血压左心室肥厚的发生密切相关，原发性高血压合并左心室肥厚可能是室性VA易发的基础。
关键词： 高血压; 左心室肥厚; 室性心律失常; 血清肿瘤坏死因子-α;白介素-6
原发性高血压是临床的常见病、多发病，且发病率在逐年攀升。有研究认为高血压的预后与左室肥厚（LVH）有关。高血压左心室肥厚患者约占原发性高血压患者的三分之一，研究已经证实左心室肥厚（LVH）是心脑血管事件的独立危险因素[1]。我们以高血压LVH患者为研究对象，从细胞水平探讨原发性高血压患者左室肥厚与室性心律失常的发生及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等炎性因子水平的关系。
1 资料和方法
1.1 临床资料 54例单纯原发性高血压病患者（A组）及54例高血压左心室肥厚患者（B 组）为邯郸市人民医院2011.12-2014.10月心内科住院患者， A组男 30例，女 24例，平均年龄（56.1±9.4）岁;B组男 32例，女 22例，平均年龄（59.1±9.2）岁;诊断标准依据中国高血压防治指南诊断标准（2005年修订版）。排除标准：继发性高血压、其他类型的各种急、慢性性炎症性疾病、糖尿病、脑血管病、冠心病、先天性心脏病、严重肝肾功能不全等其他系统疾病。同期55例健康体检者作为对照组（C组），C组男33例，女22例，平均年龄（57.2±10.1）岁 。三组间的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 各种炎性因子的检测 三组研究对象均于入院第二天空腹采集静脉血4 ml，分离血清，置于-20℃低温下保存待检。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中TNF-α、IL-6水平，所有操作均严格按照说明书进行。
1.2.2 左心室重量指数（ LVMI） 测定 采用心脏彩色多普勒超声诊断仪，测量收缩末期左心房内径（LAD）、主动脉根部内径（AOD）、右心房横径（RAD），舒张末期左心室内径（LV）、左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、右心室内径（RV）。根据Devereux校正公式计算左心室重量（ LVM） 及 LVMI。
1.2.3 评估方法 心律失常采用lown 分级标准： 0级： 无室性期前收缩; 1级： 偶发，每小时少于30 次或每分钟少于1 次。Ⅱ级： 频发，每小时多于 30次或每分钟多于6 次。Ⅲ 级： 多源性室性期前收缩。Ⅳa 级： 成对的室性期前收缩，反复出现。Ⅳb 级： 成串的室性期前收缩（ 3个或 3个以上室性早搏）反复出现。Ⅴ级： 期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T 波上。 lown分级≥Ⅲ级为恶性室性心律失常。
1.3统计学方法
应用SPSS16.0软件进行统计学处理，计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA），率的比较采用卡方检验。
2结果
2.1 3组TNF-α、IL-6水平及LVMI比较
TNF-α、IL-6水平及LVMI B组明显高于A组和C组（均P<0.05），A组明显高于C组（均P<0.05），见表1。
*P<0.05与C组比较，△P<0.05与A组比较。
2.2 B组TNF-α、IL-6水平呈显著正相关（r=0.794，P<0.05）。
2.3 B组恶性室性心律发生率为32.9%，A组恶性室性心律发生率为11.7%。差异具有统计学意义。（P<0.05）
原发性高血压可引起左室后负荷增加，进而发生左室肥厚。高血压左心室肥厚患者约占原发性高血压患者的三分之一。研究已经证实左心室肥厚（LVH）是心脑血管事件的独立危险因素。本研究表明，高血压左心室肥厚患者（B组）TNF-α、IL-6水平高于单纯原发性高血压组（A组），研究表明，慢性炎症是贯穿高血压及心血管疾病病理生理过程中的一个重要环节[2]。TNF-α、IL-6是体内主要的炎症反应因子，已有研究表明，相关炎性因子的升高不仅与EH有关，更与血压升高的严重程度密切相关。本研究认为，TNF-α、IL-6参与了原发性高血压左室肥厚的发生发展，并具有一定的协同性。本研究发现，B组恶性室性心率失常的发生率明显高于A组，说明原发性高血压合并左心室肥厚可能是室性VA易发的基础。左心室肥厚易致室性VA的机制可能是：左心室肥厚常有心内膜下心肌缺血，可强力刺激室性异位激动发生;肥大心肌细胞的电生理与正常细胞不同，更易引起心律失常;原发性高血压所致的心肌肥厚，有心肌细胞本身的肥大与增殖，也有反应性问质纤维化和胶原增生，重构的心肌增加了心肌细胞之间电活动的不均性，从而易致电传导折返和异位兴奋灶的形成。由此可见，临床上对于原发性高血压合并左心室肥厚患者选用逆转左心室肥厚的药物进行治疗，对减少室性VA的发生、降低猝死率具有重要意义[3]。
参考文献：
[1]孟颖辉，张玉莲.原发性高血压患者血尿酸水平与颈动脉内
-中膜厚度及左室重构的相关性[J].临床心血管病杂志，2010，26（10）：743-745.
[2]王一锦，徐彤彤.高血压左心室肥厚患者血清IL-18水平及其临床意义[J].山东医药，2011，51（20）：36-38.
[3]李帅兵，赵洛沙，杨帆，等.高血压患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与左心室肥厚的关系[J].临床心血管病杂志，2013，29（8）：577-579.
关键词： 高血压; 左心室肥厚; 室性心律失常; 血清肿瘤坏死因子-α;白介素-6
原发性高血压是临床的常见病、多发病，且发病率在逐年攀升。有研究认为高血压的预后与左室肥厚（LVH）有关。高血压左心室肥厚患者约占原发性高血压患者的三分之一，研究已经证实左心室肥厚（LVH）是心脑血管事件的独立危险因素[1]。我们以高血压LVH患者为研究对象，从细胞水平探讨原发性高血压患者左室肥厚与室性心律失常的发生及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等炎性因子水平的关系。
1 资料和方法
1.1 临床资料 54例单纯原发性高血压病患者（A组）及54例高血压左心室肥厚患者（B 组）为邯郸市人民医院2011.12-2014.10月心内科住院患者， A组男 30例，女 24例，平均年龄（56.1±9.4）岁;B组男 32例，女 22例，平均年龄（59.1±9.2）岁;诊断标准依据中国高血压防治指南诊断标准（2005年修订版）。排除标准：继发性高血压、其他类型的各种急、慢性性炎症性疾病、糖尿病、脑血管病、冠心病、先天性心脏病、严重肝肾功能不全等其他系统疾病。同期55例健康体检者作为对照组（C组），C组男33例，女22例，平均年龄（57.2±10.1）岁 。三组间的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 各种炎性因子的检测 三组研究对象均于入院第二天空腹采集静脉血4 ml，分离血清，置于-20℃低温下保存待检。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中TNF-α、IL-6水平，所有操作均严格按照说明书进行。
1.2.2 左心室重量指数（ LVMI） 测定 采用心脏彩色多普勒超声诊断仪，测量收缩末期左心房内径（LAD）、主动脉根部内径（AOD）、右心房横径（RAD），舒张末期左心室内径（LV）、左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、右心室内径（RV）。根据Devereux校正公式计算左心室重量（ LVM） 及 LVMI。
1.2.3 评估方法 心律失常采用lown 分级标准： 0级： 无室性期前收缩; 1级： 偶发，每小时少于30 次或每分钟少于1 次。Ⅱ级： 频发，每小时多于 30次或每分钟多于6 次。Ⅲ 级： 多源性室性期前收缩。Ⅳa 级： 成对的室性期前收缩，反复出现。Ⅳb 级： 成串的室性期前收缩（ 3个或 3个以上室性早搏）反复出现。Ⅴ级： 期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T 波上。 lown分级≥Ⅲ级为恶性室性心律失常。
1.3统计学方法
应用SPSS16.0软件进行统计学处理，计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA），率的比较采用卡方检验。
2结果
2.1 3组TNF-α、IL-6水平及LVMI比较
TNF-α、IL-6水平及LVMI B组明显高于A组和C组（均P<0.05），A组明显高于C组（均P<0.05），见表1。
*P<0.05与C组比较，△P<0.05与A组比较。
2.2 B组TNF-α、IL-6水平呈显著正相关（r=0.794，P<0.05）。
2.3 B组恶性室性心律发生率为32.9%，A组恶性室性心律发生率为11.7%。差异具有统计学意义。（P<0.05）
原发性高血压可引起左室后负荷增加，进而发生左室肥厚。高血压左心室肥厚患者约占原发性高血压患者的三分之一。研究已经证实左心室肥厚（LVH）是心脑血管事件的独立危险因素。本研究表明，高血压左心室肥厚患者（B组）TNF-α、IL-6水平高于单纯原发性高血压组（A组），研究表明，慢性炎症是贯穿高血压及心血管疾病病理生理过程中的一个重要环节[2]。TNF-α、IL-6是体内主要的炎症反应因子，已有研究表明，相关炎性因子的升高不仅与EH有关，更与血压升高的严重程度密切相关。本研究认为，TNF-α、IL-6参与了原发性高血压左室肥厚的发生发展，并具有一定的协同性。本研究发现，B组恶性室性心率失常的发生率明显高于A组，说明原发性高血压合并左心室肥厚可能是室性VA易发的基础。左心室肥厚易致室性VA的机制可能是：左心室肥厚常有心内膜下心肌缺血，可强力刺激室性异位激动发生;肥大心肌细胞的电生理与正常细胞不同，更易引起心律失常;原发性高血压所致的心肌肥厚，有心肌细胞本身的肥大与增殖，也有反应性问质纤维化和胶原增生，重构的心肌增加了心肌细胞之间电活动的不均性，从而易致电传导折返和异位兴奋灶的形成。由此可见，临床上对于原发性高血压合并左心室肥厚患者选用逆转左心室肥厚的药物进行治疗，对减少室性VA的发生、降低猝死率具有重要意义[3]。
参考文献：
[1]孟颖辉，张玉莲.原发性高血压患者血尿酸水平与颈动脉内
-中膜厚度及左室重构的相关性[J].临床心血管病杂志，2010，26（10）：743-745.
[2]王一锦，徐彤彤.高血压左心室肥厚患者血清IL-18水平及其临床意义[J].山东医药，2011，51（20）：36-38.
[3]李帅兵，赵洛沙，杨帆，等.高血压患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与左心室肥厚的关系[J].临床心血管病杂志，2013，29（8）：577-579.