【摘 要】
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目的 探讨内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤、胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化及血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂对其影响.方法 将18日龄Wistar大鼠随机分为对照组、内
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目的 探讨内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤、胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化及血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂对其影响.方法 将18日龄Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组.对照组和LPS组分别腹腔注射生理盐水1 ml/kg和LPS(O55:B5脂多糖)5 mg/kg,PAF受体拮抗剂预防组和治疗组分别于LPS注射前、后0.5 h给予注射PAF受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg.分别于注射后1.5、3、6、24、48、72 h观察胃黏膜损伤情况,按Guth标准积分计算溃疡指数(UI);HE染色,光镜观察胃黏膜细胞形态学改变;钠、铅双染色透射电镜下观察胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化;计算胃组织湿干比,即(湿重-干重)/湿重.结果 LPS组LPS注射后6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死.与胃纵轴平行;UI记分最高,与对照组、预防组、治疗组比较差异均有非常显著性(P＜0.01);光镜下黏膜表面上皮广泛脱落,黏膜内有出血,炎性细胞浸润,腺体受损;电镜下表面上皮细胞细胞间隙增宽,腔膜面破坏,细胞间紧密连接不连续,短小的微绒毛减少,线粒体严重肿胀,嵴断裂甚至消失,呈空泡变性,核固缩、核膜间隙增宽;壁细胞肿胀,盐酸小管扩张,部分有破坏呈空泡样改变,线粒体增多,部分空泡样改变.PAF受体拮抗剂预防组及治疗组改变轻微.结论 内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤,胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构发生变化;PAF受体拮抗剂可明显减轻其改变.PAF可能是引起内毒素血症时急性胃黏膜损伤的重要因素.
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