目的 探讨末端岩藻糖基化抑制剂2-脱氧-D-半乳糖（2-D-gal）对环孢素（CsA）诱导的肾脏上皮-间充质转化（EMT）的影响及其机制。方法 将15只8～10周的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（Ctrl组）、CsA组和CsA+2-D-gal组，每组各5只。通过蛋白质印迹法检测Ctrl组和CsA组小鼠肾脏组织岩藻糖基转移酶1（FUT1）和EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，免疫荧光法检测Ctrl组和CsA组小鼠肾脏组织末端岩藻糖的表达，Masson染色检测各组小鼠肾脏组织纤维化情况，并检测各组小鼠血尿素氮和血清肌酐水平。体外建立CsA诱导肾小管上皮HK2细胞EMT模型，分别用0、2.5、5.0和10.0μmol/L的CsA刺激HK2细胞24 h，另将HK2细胞分为Ctrl组、2-D-gal组、CsA组和CsA+2-D-gal组，观察不同浓度CsA刺激后及各组HK2细胞形态，通过蛋白质印迹法检测不同浓度CsA刺激后及各组HK2细胞FUT1、E-cadherin、Vimentin和α-SMA的表达，免疫荧光法检测Ctrl组和CsA组HK2细胞末端岩藻糖的表达。结果 与Ctrl组比较，CsA组小鼠肾脏组织E-cadherin的蛋白相对表达量下降，FUT1、Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量均升高（均为P＜0.05），小鼠肾脏组织末端岩藻糖表达增多。与Ctrl组比较，CsA组和CsA+2-Dgal组小鼠的血尿素氮和血清肌酐水平均升高，与CsA组比较，CsA+2-D-gal组小鼠的血尿素氮和血清肌酐水平均降低（均为P＜0.05）。与Ctrl组比较，CsA组和CsA+2-D-gal组小鼠肾脏组织胶原纤维沉积均增多，α-SMA蛋白相对表达量均升高；与CsA组比较，CsA+2-D-gal组小鼠肾脏组织胶原纤维沉积减少，α-SMA蛋白相对表达量下降（均为P＜0.05）。随着CsA的浓度增加，HK2细胞的形态由正常的鹅卵石样逐渐变长变细，HK2细胞FUT1、Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量升高，E-cadherin蛋白相对表达量下降，呈浓度依赖性。与Ctrl组比较，CsA组HK2细胞末端岩藻糖表达增多。CsA处理的基础上联合2-D-gal干预后，CsA+2-D-gal组的HK2细胞形态恢复到与正常HK2细胞形态相似。与CsA组比较，CsA+2-D-gal组的HK2细胞E-cadherin蛋白相对表达量升高，Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量均下降（均为P＜0.05）。结论 CsA在体内和体外均可诱导EMT发生，并且伴有末端岩藻糖基化水平增加。2-D-gal可以通过抑制末端岩藻糖基化来抑制CsA诱导的EMT。