【摘 要】
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目的 探讨雷公藤红素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 将A549细胞随机分为对照组(0.9％ NaCl)、雷公藤红素低浓度组(1 μ mol/L)、雷公藤红素中浓度
【机 构】
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中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院综合内科(特需病房),辽宁沈阳110042;铁岭卫生职业学院,辽宁铁岭112000
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目的 探讨雷公藤红素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 将A549细胞随机分为对照组(0.9％ NaCl)、雷公藤红素低浓度组(1 μ mol/L)、雷公藤红素中浓度组(5 μ mol/L)和雷公藤红素高浓度组(10μmol/L).MTT实验测定各组细胞增殖能力,流式细胞仪测定各组细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察各组细胞核形态及凋亡情况,Western blot方法检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶- 3/9(Caspase -3/9)、B淋巴细胞瘤- 2 (Bcl -2)与Bcl - 2相关X蛋白(Bax)的表达.结果 不同浓度的雷公藤红素均能显著抑制A549细胞增殖、促进凋亡,且呈浓度依赖性.Hoechst 33258核染色结果可见不同浓度的雷公藤红素组A549细胞的核染色增强,染色质浓缩,并可见核碎片.与对照组相比,不同浓度的雷公藤红素组A549细胞Caspase-3/9与Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低(P＜0.01).结论 雷公藤红素抑制A549细胞增殖、促进凋亡,其作用机制可能与上调Caspase -3/9与Bax表达、抑制Bcl -2的表达相关.
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