【摘 要】
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目的 探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素c(cytochrome c,CytC)和凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor
【机 构】
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新疆维吾尔自治区人民医院神经内科, 乌鲁木齐,830002
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目的 探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素c(cytochrome c,CytC)和凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响.方法 36只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和Compound C组,每组12只,每组分别有6只用于CytC和AIF免疫组化检测.线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.治疗组在插入线栓时腹腔注射Compound C,假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水.应用免疫组化染色法观察脑缺血再灌注24h时CytC和AIF表达.结果 假手术组大脑皮质可见数个CytC阳性细胞,CA1区未见CytC阳性细胞.Compound C组大脑皮质[(28.86±9.65)个/高倍视野对(58.86±9.65)个/高倍视野;t=7.615,P =0.000]和海马CA1区[(13.33 ±2.75)个/高倍视野对(43.33 ±3.79)个/高倍视野;t=22.194,P=0.000] CytC阳性细胞数量较缺血再灌注组均显著性减少.假手术组大脑皮质区未见AIF阳性细胞,海马CA1区可见数个AIF阳性细胞.Compound C组大脑皮质[(32.16±2.35)个/高倍视野对(46.70 ±3.45)个/高倍视野;t=12.066,P=0.000]和海马CA1区[(13.17 ±3.91)个/高倍视野对(17.35 ±3.67)个/高倍视野;t=2.700,P=0.013]AIF阳性细胞数量较缺血再灌注组大脑皮质显著性减少.结论 抑制AMPK活性可下调脑缺血再灌注后CytC和AIF的表达.
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