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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.05.159
病历资料
例1:患者,男,65岁。因突发左侧肢体乏力、头痛1天入院。头颅CT示右侧基底节区脑出血。平素体健,无心脏病史及药物过敏史。入院后即给予20%甘露醇250ml脱水降压,当输入完后患者即感寒战、胸闷、面色苍白、四肢厥冷、纯发绀,血压由入院时24/13kPa下降至12/8kPa,心率110次/分钟,律齐。经吸氧、肌注非那根、静滴地塞米松、多巴胺等药物抢救,2小时后恢复如常,血压回升至23.5/12.5kPa。使用速尿后未再出现上述不良反应。
例2:患者,女,54岁,因突发右侧肢体乏力3天入院。有高血压史8年。无药物过敏及心脏病史。体查:血压22.6/13.3kPa,心率80次/分,律齐,未闻及杂音。头颅CT示左基底节区脑梗死。心电图示:窦性心律,电轴不偏(+60°)。当首次输入20%甘露醇125ml时,患者出现寒战、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀,四肢厥冷,血压下降至13.3/9.3kPa,心率110次/分,立即停止甘露醇输入,约20分钟后自行缓解如常。次日再次输入甘露醇100ml时,又出现上述反应,查体血压9.3/5.3kPa,四肢厥冷,心率120次/分,律齐,双肺呼吸音清晰,约3分钟后意识丧失,小便失禁,呼吸浅慢,心跳骤停,无抽搐、尖叫;立即停输甘露醇,吸氧、胸外心脏按压,静推洛贝林、克拉明。0.01%肾上腺素、地塞米松,静滴多巴胺等抢救,30秒后心跳恢复,5分钟后神志转清醒,血压回升至17.29/9.3kPa,心率90次/分钟,呼吸20次/分,30分钟后恢复如常;改用速尿脱水后,未再出现上述不良反应。
讨论
2例患者输入甘露醇后均出现寒战、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀、血压下降等过敏性休克的表现;其中1例在重复用药时出现严重的心跳骤停,经抢救后缓解;换药后未再出现上述不良反应,故确认为甘露醇过敏所致。甘露醇为多糖醇,分子式为C6H16O6,分子量为18217,为低分子化合物,属利尿脱水剂,静脉注射后除极少部分在肝内转为糖原外,绝大部分经肾小球滤过,以原形排出体外,并带出水分,药理学上无活性,几乎不在肾小管束吸收,体内几乎不被代谢,因而不良反应轻微。它作为最常用的脱水剂,极少出现过敏反应,过敏性休克非常罕见,国内未见报道。其致敏机制可能是甘露醇作为小分子抗原物质,与体内的组织胺、肥大细胞、嗜碱细胞的IgE抗体分子结合,使之释放具有药理活性的介质。组织胺、激肽、5-羟色胺和花生四烯酸衍生物等,从而导致I型变态反应发生。本文报道2例发生甘露醇过敏性休克的患者,提示临床在使用甘露醇治疗过程中,若患者出现胸闷、心悸、血压下降、口唇发绀等休克表现,即使无药物过敏史,亦应考虑到甘露醇导致的过敏性休克,应即刻按过敏性休克处理。
病历资料
例1:患者,男,65岁。因突发左侧肢体乏力、头痛1天入院。头颅CT示右侧基底节区脑出血。平素体健,无心脏病史及药物过敏史。入院后即给予20%甘露醇250ml脱水降压,当输入完后患者即感寒战、胸闷、面色苍白、四肢厥冷、纯发绀,血压由入院时24/13kPa下降至12/8kPa,心率110次/分钟,律齐。经吸氧、肌注非那根、静滴地塞米松、多巴胺等药物抢救,2小时后恢复如常,血压回升至23.5/12.5kPa。使用速尿后未再出现上述不良反应。
例2:患者,女,54岁,因突发右侧肢体乏力3天入院。有高血压史8年。无药物过敏及心脏病史。体查:血压22.6/13.3kPa,心率80次/分,律齐,未闻及杂音。头颅CT示左基底节区脑梗死。心电图示:窦性心律,电轴不偏(+60°)。当首次输入20%甘露醇125ml时,患者出现寒战、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀,四肢厥冷,血压下降至13.3/9.3kPa,心率110次/分,立即停止甘露醇输入,约20分钟后自行缓解如常。次日再次输入甘露醇100ml时,又出现上述反应,查体血压9.3/5.3kPa,四肢厥冷,心率120次/分,律齐,双肺呼吸音清晰,约3分钟后意识丧失,小便失禁,呼吸浅慢,心跳骤停,无抽搐、尖叫;立即停输甘露醇,吸氧、胸外心脏按压,静推洛贝林、克拉明。0.01%肾上腺素、地塞米松,静滴多巴胺等抢救,30秒后心跳恢复,5分钟后神志转清醒,血压回升至17.29/9.3kPa,心率90次/分钟,呼吸20次/分,30分钟后恢复如常;改用速尿脱水后,未再出现上述不良反应。
讨论
2例患者输入甘露醇后均出现寒战、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀、血压下降等过敏性休克的表现;其中1例在重复用药时出现严重的心跳骤停,经抢救后缓解;换药后未再出现上述不良反应,故确认为甘露醇过敏所致。甘露醇为多糖醇,分子式为C6H16O6,分子量为18217,为低分子化合物,属利尿脱水剂,静脉注射后除极少部分在肝内转为糖原外,绝大部分经肾小球滤过,以原形排出体外,并带出水分,药理学上无活性,几乎不在肾小管束吸收,体内几乎不被代谢,因而不良反应轻微。它作为最常用的脱水剂,极少出现过敏反应,过敏性休克非常罕见,国内未见报道。其致敏机制可能是甘露醇作为小分子抗原物质,与体内的组织胺、肥大细胞、嗜碱细胞的IgE抗体分子结合,使之释放具有药理活性的介质。组织胺、激肽、5-羟色胺和花生四烯酸衍生物等,从而导致I型变态反应发生。本文报道2例发生甘露醇过敏性休克的患者,提示临床在使用甘露醇治疗过程中,若患者出现胸闷、心悸、血压下降、口唇发绀等休克表现,即使无药物过敏史,亦应考虑到甘露醇导致的过敏性休克,应即刻按过敏性休克处理。