探讨β-雌二醇对人脐血管收缩功能的影响及其相关机制。
方法收集2013年12月至2015年6月在苏州大学附属第一医院出生的足月新生儿的脐带，排除多胎妊娠、妊娠合并症、剖宫产、低出生体重儿，共96例。将脐带标本分离出脐动、静脉，剪成3~5 mm的血管环，分别置于37 ℃、含5 ml Krebs溶液的血管浴槽内，行血管功能试验。根据是否孵育β-雌二醇，作为β-雌二醇组及对照组。研究β-雌二醇对去氧肾上腺素诱导的人脐血管收缩的调节作用，并通过孵育一氧化氮合成酶阻断剂L-单甲基精氨酸（Nω-nitro-L-arginine，L-NMMA）、氟维司群（雌激素受体阻断剂）、吲哚美辛（前列腺素类合成阻断剂），以及去除血管内皮或加入累积浓度佛波醇酯（蛋白激酶C激动剂），分别从血管内皮功能及雌激素受体、蛋白激酶C及前列环素的影响等方面，探讨β-雌二醇对脐动、静脉的调节作用及其机制。对数据进行非线性回归并拟合曲线，采用两样本均数的双因素方差分析。
结果（1）脐动、静脉对去氧肾上腺素均有剂量依赖性收缩反应，对照组最大收缩强度分别为氯化钾引起平均收缩强度的（59.17±5.98）%和（43.35±5.02）%，β-雌二醇组则分别为氯化钾的（5.87±1.32）%和（4.52±1.22）%。孵育β-雌二醇使人脐动、静脉对去氧肾上腺素收缩反应曲线右移。（2）在对照组和β-雌二醇组，孵育L-NMMA或者去除内皮，均可增大脐静脉和动脉由去氧肾上腺素所诱导的收缩反应，且这一幅度的差异有统计学意义，但在对照组和β-雌二醇组孵育L-NMMA或者去除内皮后，去氧肾上腺素诱导的收缩反应增加的幅度的差值无统计学差异。（3）不论是否孵育氟维司群，β-雌二醇组对脐静脉及脐动脉对去氧肾上腺素的收缩反应差异无统计学意义（P值均>0.05），表明抑制并未明显减弱。（4）β-雌二醇组和对照组对佛波醇酯诱导的收缩强度差异无统计学意义（P值均>0.05）。（5）对照组中，吲哚美辛对去氧肾上腺素在脐静脉及动脉诱导的收缩无明显影响（P值均>0.05）。但在β-雌二醇组中，吲哚美辛可使去氧肾上腺素在脐静脉及动脉诱导的收缩强度增大（P值均<0.05），提示β-雌二醇可能通过促进前列环素合成，进而抑制脐血管收缩反应。将β-雌二醇组的血管环经吲哚美辛孵育后，再经去氧肾上腺素诱导的收缩反应仍低于对照组仅用去氧肾上腺素诱导的收缩反应（P值均<0.05）。
结论（1）β-雌二醇对人脐血管的收缩有抑制作用，这种抑制作用不依赖血管内皮及雌激素受体，也不通过抑制蛋白激酶C通路。（2）β-雌二醇可部分通过促进前列环素的合成，从而抑制脐血管收缩。