基于16S rRNA高通量测序技术探讨咸味致病的微生物学机制

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目的 研究高盐饮食对大鼠肠道菌群的影响,从肠道微生态角度探讨成味致病的生物学机制.方法 16只SD大鼠随机分为为正常对照组(0.4% NaC1浓度普通饲料)和高盐饮食组(8% NaC1浓度高盐饲料),饲养60天后,收集两组大鼠粪便样本,利用16S rRNA高通量测序技术对粪便样本肠道菌群进行分析,并运用Tax4Fun对两组肠道菌群进行代谢功能预测.结果 饲养60天后,与正常对照组比较,高盐饮食组大鼠收缩压(t=4.17)和舒张压(=2.67)均升高上升(P<0.01),肠道微生物菌群多样性降低(t=2.23,P<0.05),物种注释结果显示,在门水平,与正常对照组相比,高盐饮食组厚壁菌门(Firmicutes)数量升高,拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度降低.F/B比值显著增加.在属水平,与正常对照组相比,Romboutsia,乳酸菌(Lacobacillus),Turicibacter,Clostridiales丰度升高,Dubosiella降低.LefSe结果显示(LDA >4),高盐饮食组c_Clostridia,o_Clostridiales,g_Turicibacter菌群的丰度明显升高,而正常对照组g_ Dubosiella,p_Bacteroidetes,c_Bacterodia,o_Bacteroidales,f__Muribaculaceae丰度明显升高.Tax4Fun功能预测共注释到6条KEGG一级代谢通路,35条二级代谢通路,高盐饮食组在氨基酸代谢,能量代谢,多糖的生物合成和代谢等17通路方面较正常对照组强(P<0.05).结论 过食成味可导致SD大鼠血压上升,F/B比值上升,机体的肠道稳态失调,其对肠道菌群结构的影响主要涉及氨基酸代谢,能量代谢,糖代谢等多个层面.
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