【摘 要】
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目的 评价雷公藤甲素(TPT)对诱导调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的影响和抑制同种大鼠移植肾急性排斥反应的作用及其可能机制.方法 利用磁珠分选纯化大鼠CD4+T淋巴细胞,观察TPT抑制CD4+T淋巴细胞增殖和促进其凋亡的效应;经抗CD3单抗和抗CD28单抗共刺激与转化生长因子β1 (TGF-β1)的联合作用诱导Foxp3+ Treg细胞的分化,在分别加入不同剂量的TPT、环孢素A或撤除抗CD3单
【机 构】
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目的 评价雷公藤甲素(TPT)对诱导调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的影响和抑制同种大鼠移植肾急性排斥反应的作用及其可能机制.方法 利用磁珠分选纯化大鼠CD4+T淋巴细胞,观察TPT抑制CD4+T淋巴细胞增殖和促进其凋亡的效应;经抗CD3单抗和抗CD28单抗共刺激与转化生长因子β1 (TGF-β1)的联合作用诱导Foxp3+ Treg细胞的分化,在分别加入不同剂量的TPT、环孢素A或撤除抗CD3单抗刺激因素的条件下,检测Foxp3表达水平的变化.建立同种大鼠肾移植急性排斥反应模型,受者腹腔注射TPT,观察移植肾组织淋巴细胞浸润和脾脏淋巴细胞亚群的变化及移植肾存活时间.结果 TPT剂量依赖性的抑制CD4+T淋巴细胞的增殖和促进活化的细胞凋亡;与环孢素A相比,TPT对TGF-β1诱导的Foxp3+ Treg细胞有增强作用;在撤除抗CD3单抗刺激刺激的条件下,TPT进一步诱导CD4+T淋巴细胞表达Foxp3; TPT减少移植肾组织CD3+、CD4+、CD25+T淋巴细胞的浸润程度,增加脾脏Foxp3+T淋巴细胞的比例,并延长同种大鼠移植肾的存活时间(P＜0.05).结论 TPT可促进CD4+T淋巴细胞分化为Foxp3+ Treg细胞,可能是TPT发挥免疫抑制作用的机制之一。
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目的 评价肝移植或肝肾联合移植对慢加急性肝功能衰竭(ACLF)伴肾功能不全的治疗效果.方法 选择2001年1月到2009年12月133例因ACLF接受肝移植的受者,其中30例受者伴肾功能不全,12例因终末期肾病(ESRD)接受肝肾联合移植,其他18例伴肝肾综合征1型(HRS1)仅接受肝移植.记录分析所有受者的临床数据,并将存活情况进行比较.结果 所有受者术前平均终末期肝病模型评分为28,均接受尸体
国内临床与国际水平的差距已经不大,许多国外进修学习归来的医生有此同感.改革开放30余年来,日益便捷的资讯来源、日趋频繁的人员交流,使国内医疗技术迅速跟上世界先进水平.学科发展需要本学科的医生拓展学术前沿,从紧跟到参与,是国内医学界的必然走向.虽然数量不多,但国内肺移植也基本经历了“临床上紧跟”,正在向“科研上参与”过渡.如何参与到肺移植学术前沿拓展的国际竞争与协作中,是当前必须思考的问题。
目的 探讨异基因造血干细胞移植(HSCT)后发生Wericke脑病的早期诊断及治疗措施.方法 1例17岁白血病患者在使用全身照射+去甲氧柔红霉素+环磷酰胺预处理后行HLA全相合异基因HSCT,移植时输注有核细胞15.23×108/kg,CD34+细胞14.47×106/kg.移植后给予抗CD25单抗联合环孢素A(CsA)+短程甲氨蝶呤+吗替麦考酚酯的方案预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 移植后
高原低氧是一种环境致病因子,在高海拔地区,慢性低氧的特殊地理环境下,妊娠期高血压及新生儿窒息的发生率较高,围产期新生儿的死亡率也较高.肾移植受者妊娠时,由于妊娠加重了移植肾的负担,易发生慢性高血压、贫血、泌尿系统感染、肾功能衰竭、胎膜早破和子痫等[1-2],也易出现早产、胎儿畸形和胎儿宫内发育受限等[3].2013年3月,我院收入肾移植后妊娠36周余的孕妇1例,成功分娩,现报告如下。
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