60例糖尿病酮症酸中毒临床分析

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  【摘 要】目的:探讨糖尿病酮症酸中毒患者的诱发因素、临床特点、诊断以及治疗方法。方法:对60例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果:糖尿病酮症酸中毒患者60例,经综合治疗后,治愈47例,好转10例,未愈3例,总有效率为95.0%。 结论:早期诊断、及时合理治疗是糖尿病酮症酸中毒治疗成败的关键。
  【关键词】糖尿病;酮症酸中毒;诊断;疗
  【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2012)01-0354-01
  糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis , DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症之一,它是由于胰岛素相对或绝对缺乏所导致的,主要生化表现为血糖异常升高,血、尿酮体升高和代谢性酸中毒。DKA特点为起病迅速、变化较快、病情较重。患者病情加重即可出现昏迷甚至导致死亡,因此要积极治疗。近年来,随着人口老化、生活方式的不断改变,其发病率也迅速升高。1型糖尿病的病因是胰岛素绝对缺乏,有自发酮症,2型糖尿病患者酮症酸中毒的发生由某些诱因引起[1],1型中更多见。我院自2007年1月~2011年1月收治糖尿病酮症酸中毒患者60例,对这些资料进行总结分析,现报告如下:
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  所纳入的60例糖尿病酮症酸中毒患者全部符合DKA的诊断标准。其中男性40例,女性20例;年龄18~70岁,平均年龄50岁;糖尿病病程0~20年,有糖尿病史59例,其中1型糖尿病38例,2型糖尿病患者21例,即往无糖尿病史而以酮症酸中毒为首发症状1例。
  1.2 发病诱因
  胰岛素治疗自行中断者15例,胰岛素减量不适当者15例,因合并感染者19例,饮食不当者5例,急性脑血管病例者3例,糖尿病合并妊娠呕吐者、过度劳累者及不明原因者各1例。
  1.3 临床表现
  食欲减退及恶心、呕吐者18例,发热者18例,烦躁不安者12例,多饮、烦渴者7例,尿频、尿急、尿痛者8例,呼吸深大有烂苹果味者5例,腹痛者1例,腹泻者2例,腿痉挛者1例,意识障碍者9例(其中昏迷者4例)。
  1.4 实验室检查
  入选患者的尿糖、尿酮均为阳性;就诊时血糖多数在15.8~33.0mmol/L之间,最高达53.8mmol/L;血钾2.5~4.6mmol/L;血钠110~139mmol/L;二氧化碳结合力降低;血气分析显示:血pH在7.06~7.35之间;所有病例的血常规均伴有白细胞总数不同程度升高;10例患者血淀粉酶出现升高。
  1.5 治疗方法
  患者入院后尽快确诊,所有确诊患者均立即建立静脉通道。具体措施如下:1)小剂量胰岛素疗法:所有患者均采用每小时每千克体重0.1u的普通胰岛素持续静脉滴注疗法,密切关注病情变化,每隔1~2小时检测血糖与尿酮体变化,并根据检测情况及时调整胰岛素的用量。2)补液:对糖尿病酮症酸中毒的患者来说,补液十分重要,补液量和补液速度应根据患者的脱水情况来定,首先在2小时之内的补液量应为1,000ml~2,000ml的0.9%氯化钠注射液,以补充血容量。在第2h至第4h的输液速度设在500ml/h,然后慢慢减为250ml/h。输液总量在第1个24h是4,000~5,000ml,,对严重脱水的患者可输入6,000~8,000ml。补液时应遵循速度先快后慢,先盐后糖的原则,一般来讲,补液的总量为体重的1/20~1/10,对于神志清楚并且能饮水的患者,嘱患者多饮水。对于有心、肺、肾功能不全以及老年患者应注意适当减少补液量。开始治疗时因血糖已高,不能给予葡萄糖液,当血糖降至13.9mmol/L左右时方改5%输葡萄糖液,并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。3)纠正酸中毒:当糖尿病酮症酸中毒患者的血pH>7.2时,只要没出现血容量不足、低血压或者缺氧等症状,经胰岛素治疗和补液后伴随着代谢紊乱的纠正,机体的酸碱度可慢慢自行纠正。4)补钾:糖尿病酮症酸中毒患者一般都会出现不同程度的低钾情况,在使用胰岛素进行治疗的过程中应及时给予补钾。为了预防低血钾的发生和加重,应慎用碱性药物,当尿量>40ml/h就应开始给予预防性的补钾,一般24h的补钾量约为6~8g,当病情恢复后,可继續给予钾盐3~5g/d口服。
  1.6 疗效标准
  1.6.1 痊愈:临床症状及体征消失,空腹血糖<7.0mmoL/L,尿酮体连续3次阴性,血常规、电解质动脉血气分析均恢复正常;2)好转:临床症状及体征好转,空腹血糖7.0~10.0mmol/L尿酮体阳性,血常规、电解质、动脉血气分析明显好转;4)未愈:未达到上述标准[2]。
  2 结果
  糖尿病酮症酸中毒60例患者经上述综合治疗后,痊愈47例,好转10例,未愈3例。总有效率95.0%,临床疗效满意。
  3 讨论
  3.1 诊断
  一般当患者的血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖以及酮体呈强阳性(肾功能严重损害时应除外),HCO3-≤18mmol/L,血pH≤7.35即可诊断为糖尿病酮症酸中毒。而当血pH≥7.35时,是糖尿病酮症代偿期。糖尿病酮症酸中毒多见于年轻的1型糖尿病病人,2型糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势,因此,临床上出现的糖尿病酮症酸中毒病例中2型糖尿病患者也很多见。部分患者以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现。糖尿病酮症酸中毒某些病例因合并其他疾病或诱发因素显著。并且糖尿病酮症酸中毒的临床表现多样,容易误诊、漏诊,若不及时抢救治疗会危及患者的生命。有些DKA患者与脑血管意外或尿毒症并存时呼气中无烂苹果味这种特征性表现,尤其是伴尿量多者,不论有无糖尿病史均应考虑DKA的可能,根据病情进行理化检查和鉴别诊断,从而早期发现,及时治疗[3]。
  3.2 治疗
  糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗,充分补液以及纠正电解质紊乱和酸中毒,并给予针对性治疗。   3.2.1 胰岛素使用:胰岛素治疗的主要目的是降血糖、消除酮体,糖尿病酮症酸中毒患者在治疗早期合理使用胰岛素可迅速纠正糖与脂肪的代谢紊乱,是抢救顺利的关键。胰岛素不但可以抑制游离脂肪酸的释放,而且还可以抑制游离脂肪酸在肝内转变成酮体,使葡萄糖的利用大大增加。在胰岛素未被发现在临床应用之前,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者死亡的主要原因,病死率约为100%,随着胰岛素的问世,糖尿病患者的病死率正逐年下降。目前,对糖尿病酮症酸中毒患者采用小剂量胰岛素持续经脉滴注的治疗方案,具有简单易行,有效、安全等优点,不但起到治疗糖尿病酮症酸中毒的作用,而且可以有效的防治低血糖、低血钾发生,并且脑水肿、休克发生率低,又有利于消除酮体。患者均应静脉使用普通胰岛素,初起以0.1U(/kg.h)的速度持续静脉滴入,每1~2h测血糖、尿糖、电解质1次,血糖下降速度为每小时约3.9~6.1mmol/L为宜,当血糖降至13.9mmol/L以下时,改为5%葡萄糖静滴,使血糖控制在11.1mmol/L左右。当糖尿病酮症酸中毒基本消除,患者饮食基本恢复,病情稳定后,就可以将静脉胰岛素改为皮下注射来控制血糖了。
  3.2.2 补液:糖尿病酮症酸中毒患者存在不同程度的脱水,因此,大量合理补液对糖尿病酮症酸中毒患者的治疗十分重要,补液不仅可以纠正体液丧失,改善机体组织灌注,还有利于发挥胰岛素的生理效应,减轻酸中毒症状。补液时应遵循“先快后慢,先盐后糖,见尿补钾,补碱慎重”的原则,但补液需注意观察患者的心功能变化,对心功能不全患者,应适当减少补液量,同时要积极纠正心功能衰竭。
  3.2.3 纠正酸中毒:酸中毒本质是酮症聚集,酸中毒的问题随着使用胰岛素以及补液治疗,大多数可自行纠正,不必常规给予碱性药物,除非是严重的酸中毒,当pH<7.1或HCO3-<5mmol/L时可少量给予5%的碳酸氢钠,但补碱不能过早过多,以免发生低血钾及脑脊液酸中毒。
  3.2.4 补钾:在糖尿病酮症酸中毒初期,因恶心、呕吐以及食欲差等原因,致使钾的摄入不足和丢失增多,体内出现不同程度的缺钾,因此,除患者出現无尿、肾功能不劝、血钾过高不予补钾外,一般在静脉使用胰岛素时,都要积极补钾,并且要严密监测血钾情况。补钾量要根据血钾的变化,一般血钾在3mmol/L~5mmol/L时,1h补充氯化钾0.5g~1.0g;血钾在3mmol/L~4mmol/L时,1h补充氯化钾1.0g~1.5g;血钾低于3mmol/L时,1h补充氯化钾1.5g~2.0g。
  参考文献:
  [1] 陆再英,钟南山.内科学.第7版[M].北京:人民卫生出版社,2008:627-796.
  [2] 马学毅.现代糖尿病诊断治疗学[M].北京:人民军医出版社,2007:243-427
  [3] 朱耀国,牛峻清,刘湘,等.糖尿病乳酸行酸中毒抢救成功报告[J].实用糖尿病杂志,2006,2(2):45.
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