类肌钙蛋白和钙调蛋白结合蛋白在胃肠运动及其病理适应性调节中的作用

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目的 研究类肌钙蛋白 (calponion ,CaP)和钙调蛋白结合蛋白 (caldesmon ,CaD)在胃肠道中的表达及其在胃肠运动病理适应性调节中的作用。方法 通过建立慢性番泻叶诱导的胃肠运动增强和实验性肝硬化胃肠运动减弱 2种动物模型 ,应用SDS PAGE和Westernblot方法检测不同胃肠运动状态下胃肠道平滑肌组织中CaP和CaD的表达 ,并用图像分析进行定量比较。结果 建立了慢性番泻叶诱导的胃肠运动增强和实验性肝硬化胃肠运动减弱 2种动物模型。正常小鼠和大鼠胃肠道组织中CaP和CaD的含量依次为结肠 >胃 >小肠 ;慢性胃肠运动增强小鼠肠道组织中CaP和CaD的含量下降 ;实验性肝硬化胃肠运动减弱大鼠胃肠道组织中CaP和CaD的含量显著增加 ,而经左旋硝基精氨酸甲基酯治疗胃肠运动恢复后 ,它们的含量亦恢复至正常。结论 CaP和CaD的表达与胃肠道各部分的运动状态密切相关 ,胃肠道运动增强 ,其含量减少 ,胃肠道运动减弱则其表达增高。提示这2种蛋白质分子参与了胃肠运动的调节和病理适应性调节过程。 Objective To study the expression of calponion (CaP) and caldesmon (CaD) in the gastrointestinal tract and its role in the adaptive regulation of gastrointestinal motility. Methods Two animal models of gastrointestinal motility induced by chronic senna and gastric motility induced by experimental hepatic cirrhosis were established. SDS-PAGE and Western blot were used to detect the expressions of CaP and CaD in gastrointestinal smooth muscle tissues under different gastrointestinal motility Expression, and quantitative analysis with image analysis. RESULTS: Two animal models of chronic Senna-induced gastrointestinal motility enhancement and experimental liver cirrhosis with reduced gastrointestinal motility were established. The contents of CaP and CaD in normal mice and rats in the gastrointestinal tract were in the order of colon> stomach> small intestine; the content of CaP and CaD in intestinal tissue of mice with chronic gastrointestinal motility was decreased; gastrointestinal motility in experimental cirrhosis was decreased The levels of CaP and CaD in the gastrointestinal tract of rats were significantly increased, while the content of CaP and CaD returned to normal after the gastrointestinal motility was restored by L-nitro-N-methyl arginine methyl ester. Conclusions The expression of CaP and CaD is closely related to the movement of various parts of the gastrointestinal tract. The gastrointestinal motility is enhanced, the content of CaP and CaD is decreased, and the expression of CaP and CaD is decreased as the gastrointestinal motility is weakened. It is suggested that these two kinds of protein molecules are involved in the regulation of gastrointestinal motility and pathological adaptive regulation.
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