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原发性高血压的遗传学基础十分复杂。尽管多种基因的变异在一些研究中显示出与高血压相关，但在另外的研究人群中常常得不出相同的结果。作者通过检测多个基因同时变异的作用，观察其对高血压的影响。rn 方法：观察对象为加纳入，按血压分组：收缩压(SBP)≥160mmHg(1mmHg＝0.1333 kPa)及／或舒张压(DBP)≥95mmHg或既往诊断为高血压者为高血压组，共126例；SBP和DBP分别≤139mmHg和90mmHg且既往未诊断为高血压者为正常血压组，共51例，介于上述血压之间者不作基因分析。两组年龄匹配。应用标准的PCR或PCR/RFLP方法进行基因多态性分析。作者检测了4个候选部位等位基因的相互作用对高血压的影响，其中三个部位属于肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原(AGT)、血管紧张紊转换酶(ACE)和I型血管紧张素I受体(AT1R)，且既往至少有一项研究显示其与高血压有关，第四个部位是既往尚未描述过的，即FJ。共分析了这些部位中的7个多态性位点，观察其与两组病人的关系。