目的:探讨人参蛋白(GP)对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)和过氧化氢(H2O2)诱导神经元损伤的影响,阐明GP对神经元的保护作用及其机制。方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,培养12d后,分别采用Aβ1-40(30μmol·L-1)和H2O2(200μmol·L-1)诱导神经元损伤,并随机分为模型组(Aβ1-40模型组与H2O2模型组,不加药物)、GP组和GP含药血清组。采用MTT法检测各组神经元存活率;试剂盒法检测细胞培养上清液中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平;Hoechst 33342/PI荧光染色检测细胞凋亡与坏死率。结果:倒置荧光显微镜,Aβ1-40和H2O2处理后,神经元数量明显减少,轴突缩短或消失,胞体变圆、缩小,大小不等,核固缩,核染色质聚集;Heochst 33342染色呈现高蓝光;部分细胞PI染色呈现高红光。加入GP及其含药血清后,神经元数量增多,胞体增大,细胞核着色形态为圆形、淡蓝色,PI阳性细胞数量减少。MTT法,GP组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05或P<0.01),GP含药血清组与模型组无显著差异(5%GP含药血清组除外,P>0.05);试剂盒法,GP组细胞培养上清液中NOS活性与NO水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);Hoechst 33342/PI法,GP及其含药血清组细胞凋亡率低于模型组,以GP组差异更明显(P<0.05或P<0.01),GP及其含药血清组细胞坏死率与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GP具有神经保护作用,作用机制与减少NOS活性、降低NO水平、抑制神经元凋亡有关。