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低温冷环境是OA发病的重要原因。本研究采用MAT制备大鼠关节炎动物模型,观察在冷应激环境中OA大鼠模型体内瞬时受体通道蛋白(TRPA1)和四氢生物蝶呤(BH4)的改变,为阐明冷应激对OA的发病机制提供实验依据。材料与方法:SD大鼠随机分为实验组和对照组,观察实验组大鼠在不同温度环境中体内TRPA1和BH4在基因层面和蛋白层面的表达改变。结果:冷应激能诱导OA大鼠模型体内的炎症因子IL-1β和TNF-α表达增加,其主要和体内TRPA1和BH4的高表达密切相关。结论:我们的研究发现冷应激可以通过诱导TRPA1