目的：从线粒体自噬角度探讨黄芪甲苷对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用，进而阐释中药黄芪“扶补托毒”的护肾机理。方法：SD大鼠尾静脉两次注射阿霉素（Adriamycin，ADR）建立ADR肾病大鼠模型。以随机数字法将模型大鼠分为模型组、西药组(洛丁新，0.9mg·kg-1·d-1)，黄芪甲苷低(20mg·kg-1·d-1)、中(40mg·kg-1·d-1)、高(80mg·kg-1·d-1)剂量组，每组8只。另选取8只同龄大鼠为正常组。各组大鼠灌胃给予相对应药物6周，每日１次，正常组与模型组予等容积生理盐水。给药干预后，生化法检测大鼠24h定量尿蛋白及血清白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠肾脏病理变化以及采用透射电镜观察肾组织线粒体结构、足细胞形态、数目的变化等。酶联免疫吸附剂法（ELISA）测定试剂盒检测肾组织白细胞介素-1β（IL-1β），活性氧（ROS）水平以及三磷酸腺苷（ATP）含量和线粒体膜电位（冰冻切片）采用化学荧光法检测。Real-timePCR法检测各组肾组织线粒体DNA（mitochondrialDNA，mtDNA）及核基因18srRNA的含量。Westernblot法检测肾脏组织中线粒体自噬蛋LC3、Beclin-1和NLRP3、Caspase-1的蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组定量24h尿蛋白，血清ALT、Scr和BUN水平，肾组织IL-1β水平以及LC3、Beclin-1和NLRP3、Caspase-1蛋白表达均显著性升高（P <0.05）；血清ALB水平，肾组织ATP水平、mt DNA/18srRNA、膜电位显著降低（P <0.05）；且病理结构检测结果显示其肾实质存在损伤病理变化，以及肾组织线粒体发生部分崩解和足细胞足突发生部分融合现象等。与模型组比较，西药组和黄芪甲苷中、高剂量组均能不同程度的改善相关指标，且黄芪甲苷高剂量减轻肾实质病理改变和线粒体微结构损伤最为明显。结论：黄芪甲苷能够降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿，改善肾组织线粒体等病理损伤，并抑制炎症以及过度自噬的形成，其肾保护作用可能是通过降低肾脏组织中NLRP3和Caspase-1的表达，进而调控线粒体自噬途径而实现。