【摘 要】
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目的 在津液理论指导下探讨改良枳术方对于便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响。方法48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、改良枳术方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其他各组均采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘大鼠模型。改良枳术方低、中、高剂量组大鼠分别给予4.725、7.875、11.024 g/（kg·d）灌胃，莫沙必利组以1.56 mg/（kg·d）莫沙必利混悬液灌
【基金项目】
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国家自然科学基金委员会面上项目（81573990）：基于“大肠主津”探讨结肠AQP3/AQP9在STC发病中的作用机制研究,负责人：唐学贵;国家自然科学基金委员会面上项目（82074429）：基于津液理论探讨肠道菌群调控AQP3/MUC2介导STC发病机制研究,负责人：唐学贵； 四川省科学技术厅四川省科技创新苗子工程（2021045）:加味枳术丸干预肠道菌群-
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目的 在津液理论指导下探讨改良枳术方对于便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响。方法48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、改良枳术方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其他各组均采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘大鼠模型。改良枳术方低、中、高剂量组大鼠分别给予4.725、7.875、11.024 g/（kg·d）灌胃，莫沙必利组以1.56 mg/（kg·d）莫沙必利混悬液灌胃，空白组和模型组灌胃等剂量的蒸馏水。每天一次，共持续7天。检测各小组大鼠24 h粪便颗粒数，粪便含水量、肠道转运时间、肠道推进率、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）测定结肠水通道蛋白3（Aquaporin3,AQP3）、水通道蛋白9（Aquaporin9,AQP9）、黏蛋白2（Mucin 2,MUC2）蛋白表达。结果 与空白组比，模型组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显减少、肠道转运时间延长、肠道推进率降低，结肠AQP3蛋白表达升高、MUC2蛋白表达降低（P＜0.05）；与模型组比，改良枳术方各组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显增加、肠道推进率增加，改良枳术方各组结肠AQP3表达下降、MUC2蛋白表达增加（P＜0.05）；与模型组比，改良枳术方高剂量组结肠AQP9蛋白表达明显下降（P＜0.05）。结论 AQP3/AQP9、MUC2介导的结肠“津”“液”代谢在便秘发生发展中发挥重要作用，改良枳术方用于便秘疗效确切，其中以中、高剂量效果更佳，可能的作用机制为通过AQP3/AQP9、MUC2从而调控结肠的“津“”液”代谢。
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