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目的
评价热休克蛋白70(HSP70)在臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。
方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，8周龄，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、臭氧预处理组(OP组)和HSP70抑制剂槲皮素组(Q组)。采用可逆性结扎肝左中叶肝动脉、门静脉及胆管分支45 min再灌注2 h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型。OP组术前连续5 d腹腔注射臭氧与氧气混合气体，臭氧浓度50 μg/ml，剂量1 mg/kg，1次/d；Q组于注射臭氧与氧气混合气体前1 h腹腔注射槲皮素7 mg/kg。再灌注2 h时，取腹主动脉血标本，检测血清ALT、AST活性，采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度。取血后处死大鼠，取肝组织，采用Western blot法检测活化的caspase-3表达水平；采用TUNEL染色法确定凋亡指数(AI)。
结果与S组比较，I/R组血清ALT和AST活性、IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI升高，肝组织活化的caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)；与I/R组比较，OP组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI降低，肝组织活化的caspase-3表达下调(P<0.05或0.01)；与OP组比较，Q组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI升高，肝组织活化的caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。
结论臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与激活HSP70，抑制炎症反应和细胞凋亡有关。