【摘 要】
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目的研究通过建立石英致小鼠肺部急性炎性反应模型,探讨外源性加入CC16蛋白对石英致小鼠肺部急性炎性反应的作用及可能的机制。方法将64只小鼠随机分为4组,石英粉尘悬液气管
【机 构】
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华中科技大学同济医学院公共卫生学院; 湖北省疾病预防控制中心卫生监测检验防护所;
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目(81402659);湖北省自然科学基金一般面上项目(2016CFB520)
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目的研究通过建立石英致小鼠肺部急性炎性反应模型,探讨外源性加入CC16蛋白对石英致小鼠肺部急性炎性反应的作用及可能的机制。方法将64只小鼠随机分为4组,石英粉尘悬液气管滴注染尘;4组小鼠分别为生理盐水、石英组、低剂量CC16补充组和高剂量CC16补充组;于染尘后1 d、7 d处死,收集肺组织及肺部灌洗液;检测肺部灌洗液中IL-1β、CC16的表达水平及肺组织中Caspase-1蛋白表达水平;H&E染色后观察肺组织炎性程度。结果染尘3组(石英组、低剂量CC16补充组,高剂量CC16补充组)小鼠肺部灌洗中的CC16表达水平较生理盐水组显著降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);染尘后7d,与生理盐水组相比,染尘3组小鼠肺组织中Caspase-1蛋白表达水平明显升高,且高剂量CC16蛋白补充组与石英染尘组小鼠相比,其肺组织中Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);染尘后1d,与石英组小鼠相比,CC16蛋白补充组小鼠IL-1β表达水平明显降低,随着CC16补充剂量增加,IL-1β表达水平明显降低,存在剂量-反应关系。结论 CC16可能在石英致小鼠肺组织急性炎性反应中起到一定作用;CC16可能通过NAPL3相关通路,抑制caspase-1表达水平,降低前炎性因子IL-1β的表达水平,从而减轻炎性反应。
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