探讨ERK1/2通路在弱氧化型低密度脂蛋白（mmLDL）上调小鼠肠系膜动脉α₁受体中的作用。

72只小鼠随机分成3组，正常对照组（小鼠尾静脉注射生理盐水），mmLDL组（小鼠尾静脉注射mmLDL），U0126干预组（小鼠尾静脉注射mmLDL及腹腔注射ERK1/2通路特异性抑制剂U0126），各24只。微血管肌张力描记仪观察去甲肾上腺素（NA）引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化，RT-PCR、Western Blotting分别检测α₁受体、TNF-α、IL-1β和p ERK1/2的表达，Elisa试剂盒检测血清中TNF-α和IL-1β浓度水平。

与正常对照组比较，mmLDL组E_max、pEC₅₀值显著升高，α₁受体介导血管收缩增强，α₁受体mRNA和蛋白表达、pERK1/2蛋白磷酸化水平、TNF-α、IL-1β mRNA和血清浓度显著升高（均P< 0.05）。U0126能剂量依赖性抑制mmLDL引起α₁受体介导收缩功能增强作用。上述指标U0126干预组均低于mmLDL组，差异有统计学意义（均P<0.05）。血清TNF-α、IL-1β浓度与α₁受体介导最大收缩百分率E_max正相关性（r=0.94，r=0.96，P<0.05）。

mmLDL激活ERK1/2信号转导通路引起TNF-α和IL-1β水平增高，上调小鼠肠系膜动脉α₁受体，并且引起α₁受体介导血管收缩增强。