探讨脂肪因子Chemerin在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化模型中的表达及意义，以及应用免疫抑制剂雷公藤多苷（TWP）的干预效果。
方法清洁级健康雄性SD大鼠72只，随机分为A、B、C、D 4组：A：假手术组、B：UUO模型组、C：UUO模型低剂量雷公藤多苷干预组及D：UUO模型高剂量雷公藤多苷干预组。自造模当日起，C组给予雷公藤多苷（10 mg·kg-1·d-1）灌胃，D组给予雷公藤多苷（20 mg·kg-1·d-1）灌胃，余两组给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠分别于术后第3天、7天、14天随机抽取6只处死，留取肾组织行相关检查。HE及Masson染色观察肾组织病理变化；免疫组化法及Western印迹检测Chemerin在各组造模侧肾脏的表达情况。
结果HE及Masson染色结果显示，A组肾脏结构正常，肾小管及肾间质无明显病理改变；与同期A组相比，B组肾小管扩张明显且数量增多，肾间质大量炎性细胞浸润，间质宽度增加，出现纤维化改变，增宽的间质区域胶原纤维着色增多。免疫组化及Western印迹结果显示B组Chemerin、TGF-β1表达量最多（P<0.05），各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。C、D组，肾组织小管间质损害及Chemerin表达水平与同期B组相比较均有显著下降（P<0.05），但仍高于同期A组中（P<0.05）；同期C、D两组比较，D组肾组织小管间质损害及Chemerin表达水平较C组显著下降（P<0.05）。
结论脂肪因子Chemerin参与UUO致肾间质纤维化的发展过程，并且其表达随着肾间质损伤程度加重逐渐增加，提示其可能有促进肾间质纤维化作用；雷公藤多苷可能通过下调Chemerin在肾小管间质中的表达，进而抑制TGF-β1通路而发挥保护肾脏保护作用，从而有效减轻肾间质纤维化；短期观察雷公藤多苷的治疗效果呈剂量依赖性。