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目的雷帕霉素可通过提高自噬水平,改善阿尔茨海默病特征性病理,但其内在机制尚需进一步研究。文中旨在探讨雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法取对数生长期细胞PC12分为5组：对照组（等量无血清DMEM）、模型组及10μmol/L雷帕霉素组、40μmol/L雷帕霉素组、160μmol/L雷帕霉素组（分别用加入10、40、160μmol/L的雷帕霉素）,除对照组外,其余各组均用20μmol/L的Aβ25-35作用于PC12细胞构建细胞损伤模型。结果 （1）与模