【摘 要】
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病毒感染真核细胞后诱导细胞eIF-2α磷酸化,翻译的起始受到阻滞,mRNA随后与起始因子、核糖体亚基、mRNA结合蛋白(TIA-1、G3BP、HuR等)结合,聚集形成细胞质RNA应激颗粒(SG)。
【机 构】
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中山大学中山医学院免疫学教研室热带病教育部重点实验室,
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病毒感染真核细胞后诱导细胞eIF-2α磷酸化,翻译的起始受到阻滞,mRNA随后与起始因子、核糖体亚基、mRNA结合蛋白(TIA-1、G3BP、HuR等)结合,聚集形成细胞质RNA应激颗粒(SG)。近几年的研究表明SG可影响病毒复制过程,而病毒亦可通过与SG蛋白组分的相互作用,反馈调节SG形成。本文介绍了SG的形成、组分、生物学意义,以及病毒与SG之间的相互关系。
Infection of eukaryotic cells induces phosphorylation of eIF-2 [alpha], which initiates translational blockade. The mRNA subsequently binds to the initiation factor, ribosomal subunit, mRNA binding protein (TIA-1, G3BP, HuR, etc.) Cytoplasmic RNA-stress particles (SG) form. In recent years, studies have shown that SG can affect the process of viral replication, and the virus can also feedback regulation of SG formation through interaction with the SG protein component. This article describes the formation of SG, composition, biological significance, as well as the relationship between the virus and the SG.
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