【摘 要】
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目的:探讨NF-κB及自噬在盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症脑病大鼠海马凋亡中的作用.方法:取6周SPF级雄性SD大鼠40只,用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑病大鼠模型,分别采用NF-κB阻断
【机 构】
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广州医科大学附属第三医院麻醉科,广州510150广州医科大学麻醉学系,广州510150;广州医科大学附属第三医院妇产科,广州510150;
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目的:探讨NF-κB及自噬在盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症脑病大鼠海马凋亡中的作用.方法:取6周SPF级雄性SD大鼠40只,用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑病大鼠模型,分别采用NF-κB阻断剂PDTC及自噬阻断剂3-MA进行干预,将大鼠分为5组:A组(对照组)、B组(模型组)、C组(模型+3-MA干预组)、D组(模型+PDTC干预组)、E组(模型+3-MA+PDTC干预组),每组8只.造模后24 h处死大鼠,用ELISA测定血清与脑组织中S100β的表达,采用免疫组化检测海马组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3的表达,Western blot法检测海马组织中BAX、Beclin-1的表达,凝胶迁移实验(EMSA)法检测海马组织中NF-κB的活性.结果:与A组比较,B组血清与脑组织中S100β表达增多(P＜0.05),海马组织中NF-κB、Beclin-1和caspase-3的表达显著增多(P＜0.05),而Bcl-2的表达显著减少(P＜0.05),B组、C组、D组、E组BAX表达显著升高(P＜0.05).与B组比较,C组、D组、E组血清与脑组织中S100β的表达均减少(P＜0.05),海马组织中NF-κB、Beclin-1和BAX的表达显著减少(P＜0.05),Bcl-2的表达显著增加;与C组比较,D组、E组NF-κB表达明显下降(P＜0.05);与D组比较,E组NF-κB的表达明显下降(P＜0.05).结论:抑制NF-κB和自噬均可以减轻脓毒症脑病大鼠海马的凋亡,但对脓毒症脑病海马细胞的凋亡并不产生协同作用.
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