[目的]水稻的育性对产量有非常重要的影响,本文通过对一个水稻雌、雄不育突变体(female and male sterility,简称fms)的表型研究和基因图位克隆来丰富水稻生殖发育的分子机制。[方法]本研究通过甲磺酸乙酯(Ethyl methanesulfonate,EMS)化学诱变粳稻品种‘宁粳4号’获得了一个稳定的雌、雄不育突变体fms,利用醋酸洋红染色、半薄切片和激光共聚焦显微技术对野生型和突变体的花药和胚囊进行细胞学观察和比较;此外,利用杂交构建的F2群体进行遗传分析和基因图位克隆。[结果]细胞学观察发现fms突变体的花药壁中绒毡层和中间层缺失,花粉母细胞发育停滞,导致雄配子完全不育;突变体胚囊发育早期孢母细胞增多,成熟胚囊完全退化或出现多于8个的细胞核,导致雌配子不育。遗传分析则表明该不育性状由一对隐性核基因控制。通过图位克隆将FMS基因初定位在第12号染色体长臂上的分子标记RM7102和RM277之间。进一步扩大群体并加密分子标记,最终将候选基因定位在标记Ta-4和Ta-7之间,物理距离818 kb,该区间内预测有13个开放阅读框(Open Reading Frames,ORFs)。根据基因组测序结果发现fms突变体在Os12g0472500的第一个外显子上有一个碱基突变,使色氨酸变成终止密码子,造成翻译提前终止。表达分析显示FMS在花药中特异性高表达,在胚囊中表达量较高。[结论]水稻育性突变体fms突变性状由Os12g0472500基因的隐性突变造成的,该基因编码的蛋白同时影响着水稻花粉和胚囊的发育。