探讨原苏木素A调控结直肠癌细胞生物学行为及机制。
方法结直肠癌SW480细胞分别用不同浓度(0、80、160、320、640和1 280 μmol/L)原苏木素A处理筛选有效抑制浓度。SW480细胞根据转染载体分成原苏木素A+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)、原苏木素A+Anti-miR-431组(转染miR-431 inhibitor后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)，细胞计数试剂-8法检测细胞增殖，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡差异，免疫印迹法检测细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-431(miR-431)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。
结果320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞吸光度(A)值显著低于0、80、160 μmol/L(0.50±0.04、0.37±0.03、0.28±0.02、0.65±0.06、0.63±0.04和0.62±0.05，F＝120.991，P<0.01)。320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞A值显著降低。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞克隆形成数目(65.01±5.17、49.18±4.69、33.05±4.56比78.62±4.11，F＝161.813，P<0.01)及bcl-2蛋白表达(0.41±0.04、0.29±0.02、0.20±0.03比0.59±0.05，F＝189.500，P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组，细胞凋亡率[(8.62±0.52)%、(14.78±1.25)%、(21.08±1.73)%比(4.15±0.16)%，F＝403.486，P<0.01]和bax蛋白表达(0.28±0.03、0.37±0.02、0.48±0.05比0.18±0.03，F＝125.298，P<0.01)显著高于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞迁移数目(172.42±14.97、130.89±12.08、105.50±10.82比224.56±31.58，F＝65.715，P<0.01)、侵袭数目(150.43±12.94、114.98±11.33、82.02±9.98比182.34±15.76，F＝105.513，P<0.01)和Vimentin蛋白表达(0.42±0.04、0.30±0.03、0.21±0.03比0.65±0.05，F＝221.479，P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞miR-431水平高于0 μmol/L原苏木素A处理组(1.56±0.10、1.92±0.12、2.45±0.18、1.00±0.12，F＝188.136，P<0.01)。原苏木素A+Anti-miR-431组SW480细胞A值(0.45±0.04比0.29±0.03)、克隆形成数目(47.04±4.11比34.25±2.78)、bcl-2蛋白表达(0.45±0.05比0.19±0.02)、细胞迁移(165.24±13.06比104.23±9.84)、侵袭数目(147.20±13.94比81.96±8.54)和Vimentin表达(0.38±0.03比0.20±0.02)高于原苏木素A+Anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(12.05±1.23)%比(21.84±1.66)%]、细胞中E-cadherin(0.32±0.04比0.56±0.05)和bax蛋白表达(0.24±0.05比0.46±0.04)低于原苏木素A+Anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝9.600、7.733、14.216、14.484、10.307、11.193、11.972、11.245、14.977，P<0.01)。
结论原苏木素A可能通过上调miR-431调控SW480细胞生物学行为。