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目的探讨代谢型谷氨酸受体4(mGluR4)激活后抑制神经病理性痛的机制。方法首先取24只SD大鼠,鞘内置管后随机分为空白对照组(n=6)、假手术组(n=6)和脊神经根结扎(SNL)组(n=12)。空白对照组只行鞘内置管术,其余大鼠均于术前和术后第1~6日测量50%机械缩足阈值(50%PWT);其次,将SNL组大鼠于术后第7日起,随机分为SNL+生理盐水组(n=6)和SNL+VU0155041组(n=6),分别予以鞘内注射生理盐水和VU0155041(500 nmol)10μL,2次/d×7 d,注药前和注药后30 min测量其50%PWT。最后,末次给药后1 h取空白对照组、SNL+生理盐水组和SNL+VU0155041组大鼠左侧脊髓腰膨大处送检基因芯片并利用Western blotting检测mGluR4及Rab5各亚型的表达变化。结果 SNL大鼠术后1~6 d其手术同侧后肢50%PWT较空白对照组及假手术组明显降低(P<0.01);SNL+VU0155041组大鼠手术同侧后肢50%PWT与SNL+生理盐水组相比自给药第4日起逐渐升高(P<0.01);Agilent表达谱基因芯片结果显示:SNL+生理盐水组的Rab5含量高于空白对照组,而空白对照组和SNL+VU0155041组相比无明显差异;Western blotting结果显示:SNL+生理盐水组的mGluR4表达明显低于空白对照组和SNL+VU0155041组(P<0.05),而Rab5A和Rab5C的表达明显高于空白对照组和SNL+VU0155041组(P<0.05),Rab5B在3组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 mGluR4激活后可能是通过Rab5A和Rab5C调控突触囊泡递质释放从而影响神经病理性痛。