【摘 要】
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目的 观察过敏性哮喘患者树突细胞(DC)表达表面分子(CD1a、CD83、CD40、CD86)和分泌细胞因子(IL-12和IL-10)的情况,及对原始T细胞分化的影响。方法 分别取过敏性哮喘患者(9例)和健康对照者(14例)外周血培养成熟DC。另取无哮喘家族史的新生儿脐血分离得到原始T细胞。将2组DC和原始T细胞共同培养。流式细胞仪测DC表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD40、CD86的表达
【机 构】
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430060,武汉大学人民医院呼吸内科 过敏和免疫相关疾病湖北省重点实验室,430060,武汉大学人民医院呼吸内科 过敏和免疫相关疾病湖北省重点实验室,430060,武汉大学人民医院呼吸内科 过敏和免
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目的 观察过敏性哮喘患者树突细胞(DC)表达表面分子(CD1a、CD83、CD40、CD86)和分泌细胞因子(IL-12和IL-10)的情况,及对原始T细胞分化的影响。方法 分别取过敏性哮喘患者(9例)和健康对照者(14例)外周血培养成熟DC。另取无哮喘家族史的新生儿脐血分离得到原始T细胞。将2组DC和原始T细胞共同培养。流式细胞仪测DC表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD40、CD86的表达。ELISA测DC分泌的IL-12、IL-10及T细胞分泌的IFNγ、IL-4的含量。结果 哮喘组DC表达CD86分子比对照组显著升高(P<0.01)。哮喘组DC分泌IL-12、IL-12p40和IL-10较对照组显著减少(P<0.01,P<0.05)。哮喘组T细胞释放IFNγ较对照组减少(P<0.05),释放IL-4较对照组显著增多(P<0.01)。哮喘组IL-12与IFNγ呈正相关(r=0.758,P<0.05),与IL-4呈负相关(r=-0.756,P<0.05);IL-10与IL-4呈负相关(r=-0.685,P<0.05);IL-12与IL-10呈正相关(r=0.926,P<0.01)。结论 过敏性哮喘患者DC存在缺陷,使原始T细胞向Th2优势分化,IL-4等的释放增加,且不能有效地形成T细胞耐受,共同导致过敏性哮喘的发生。
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