【摘 要】
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目的:通过慢病毒转染改变心肌细胞Sema3A表达,研究其对原代培养的心肌细胞凋亡的影响。方法:检测0.5~24h缺氧对乳鼠心肌细胞Sema3A的表达的影响。Sema3A慢病毒转染后,蛋白免
【机 构】
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上海交通大学医学院附属新华医院心内科,复旦大学附属中山医院心内科
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目的:通过慢病毒转染改变心肌细胞Sema3A表达,研究其对原代培养的心肌细胞凋亡的影响。方法:检测0.5~24h缺氧对乳鼠心肌细胞Sema3A的表达的影响。Sema3A慢病毒转染后,蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白酶片段(Cleavedcaspase-3)表达,缺口末端标记法检测凋亡细胞并计算凋亡率。结果:随着缺氧时间延长,Sema3A表达呈下降趋势。增加细胞Sema3A表达,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。抑制缺氧2h的心肌细胞Sema3A的表达,cleaved caspase-3表达下调(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论:Sema3A对心肌细胞有诱导凋亡作用。心肌细胞缺氧损伤后,可能通过下调Sema3A表达减少心肌细胞凋亡。
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