【摘 要】
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目的 探讨糖尿病状态下蛋白激酶 C(PKC)与内皮素 (ET)系统的改变 ,并采用特异性 PKC抑制剂观察对视网膜内皮素 - 1的影响。 方法 采用链脲佐菌素 (STZ)诱导早期糖尿病大鼠
【机 构】
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目的 探讨糖尿病状态下蛋白激酶 C(PKC)与内皮素 (ET)系统的改变 ,并采用特异性 PKC抑制剂观察对视网膜内皮素 - 1的影响。 方法 采用链脲佐菌素 (STZ)诱导早期糖尿病大鼠模型 ,酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定大鼠视网膜内 PKC的表达 ,半定量逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)测定视网膜内内皮素 ET- 1、ET- 3、ET- A、ET- B受体 m RNA的表达 ,并通过玻璃体内给予 PKC抑制剂 GF10 92 0 3X观测对糖尿病大鼠视网膜内 ET- 1m RNA表达的影响。 结果 2周糖尿病大鼠视网膜细胞膜 PKC活性明显增加 (t=3.2 96 ,P=0 .0 0 8) ,而细胞浆 PKC活性无明显改变 (t=0 .138,P=0 .894 ) ;糖尿病大鼠视网膜内ET- 1m RNA水平较正常组明显升高 (P=0 .0 0 8) ,而 ET- 3、ET- A、ET- B受体 m RNA水平则无明显改变(P=0 .918,P=0 .889,P=0 .5 0 0 ) ;糖尿病大鼠分别予以 10 - 5、10 - 6 、10 - 7mol/L PKC抑制剂 GF10 92 0 3X玻璃体内注射后 ,视网膜内 ET- 1m RNA水平较对照组下降 ,呈剂量 -反应关系。 结论 早期糖尿病大鼠视网膜内即存在 PKC的激活及 ET- 1表达的增加 ,而 PKC抑制剂可抑制 ET- 1的表达。
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