【摘 要】
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目的 通过使用细胞因子信号抑制物1(SOCS1))反义寡核苷酸(ASODN)干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法 用改良
【机 构】
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南昌大学第二附属医院,江西省重点分子实验室,南昌330006
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目的 通过使用细胞因子信号抑制物1(SOCS1))反义寡核苷酸(ASODN)干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法 用改良的方法培养出生1～3 d的乳鼠心肌细胞,分为对照组:DMEM液培养6 h;缺氧复氧组;CT-1组:缺氧复氧+CT-1;ASODN组1:缺氧复氧+CT-1+ASODN(终浓度为20 μmol/L);ASODN组2;SODN组:缺氧复氧+CT-1+SODN;ScODN组:缺氧复氧+CT-1+ScODN.测定心肌细胞的存活率、线粒体膜电位(Δψm)、细胞活性氧(ROS)、细胞凋亡率及SOCS1水平.结果 缺氧复氧组较对照组心肌细胞凋亡率增加、ROS水平升高、心肌细胞存活率降低、Δψm下降,P均<0.05;而CT-1组较缺氧复氧组心肌细胞存活率上升、凋亡率减少、Δψm增加.SOCS1 ASODN干预后,心肌细胞凋亡率和ROS水平明显升高,Δψm水平下降.缺氧复氧组SOCS1 mRNA和蛋白较对照组有所增加;CT-1组SOCS1 mRNA和蛋白均较缺氧复氧组升高,SOCS1 ASODN干预后下降.结论 SOCS1介导了CT-1减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤.
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