【摘 要】
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目的 慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者接受抗病毒治疗能阻滞、延缓或逆转肝纤维化,但未接受抗病毒治疗患者的肝纤维化演变规律仍有待研究.本研究观察了未达到抗病毒指征患者肝脏硬度值(liver stiffness measure-ment,LSM)、病毒学和生化学的长期动态变化.方法 回顾性纳入2012年9月至2018年3月在西安交通大学第一附属医院就诊被诊断为慢性HBV感染、未达到抗病毒标准、有2年以上临床资料的患者220例.根据基线与随访期间LSM动态变化,分为缓解组、无
【机 构】
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西安交通大学第一附属医院感染性疾病科,西安710000
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目的 慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者接受抗病毒治疗能阻滞、延缓或逆转肝纤维化,但未接受抗病毒治疗患者的肝纤维化演变规律仍有待研究.本研究观察了未达到抗病毒指征患者肝脏硬度值(liver stiffness measure-ment,LSM)、病毒学和生化学的长期动态变化.方法 回顾性纳入2012年9月至2018年3月在西安交通大学第一附属医院就诊被诊断为慢性HBV感染、未达到抗病毒标准、有2年以上临床资料的患者220例.根据基线与随访期间LSM动态变化,分为缓解组、无进展组和进展组,分析各组患者的病毒学、生化学特征.结果 153例(69.5％)患者LSM分级无进展,谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、HBV DNA、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)除少数存在升高或略微下降外,绝大多数维持在相对稳定状态;该组89.5％(137/153)的患者基线LSM为F0级.58例(26.4％)患者LSM分级自发性改善,LSM年变化-0.460 kPa,基线ALT为1～2 ULN的患者LSM下降与ALT正常组患者相比差异有统计学意义;该组82.8％(48/58)的患者基线LSM为F1～F3级.9例(4.1％)患者LSM分级进展,但不能用病毒复制或肝脏炎症解释.结论 未达到抗病毒指征的HBV感染者,基线LSM为F0级患者大部分无进展,LSM为F1～F3患者在随访期间LSM下降,4.1％患者出现LSM进展.
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