观察藤梨根提取物(RAE)对肝癌细胞生物学行为的影响并研究其机制。
方法将HCCLM3细胞细胞分组为miR-NC(转染miR-NC)、miR-34-5p(转染miR-34-5p mimics)、RAE ＋anti-miR-NC(转染anti-miR-NC)、RAE ＋anti-miR-34-5p组(转染anti-miR-34-5p)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞中miR-34-5p的表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、膜棕榈糖基化蛋白2(MPP-2)蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭，采用SPSS 12.0统计软件分析，多组间数据比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。
结果与Con组比较，RAE(1、10、100 mg/L)可呈浓度依赖性显著抑制肝癌细胞的增殖(F＝421.057、625.513、676.701、578.243、880.710和206.608，均P<0.05)，且最适浓度为10 mg/L；RAE可抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进凋亡，并下调bcl-2、MPP-2，上调miR-34-5p、bax、E-cadherin的表达(t＝10.663、26.885、19.270、224.478、46.317和45.388，均P<0.05)；过表达miR-34-5p具有与RAE对肝癌细胞相同的作用，抑制miR-34-5p可逆转RAE对肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭抑制和凋亡促进作用(F＝34.118、286.677、253.530、123.103、103.396和109.770，均P<0.05)。
结论RAE可抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭，促进凋亡，其机制与上调miR-34-5p相关。