【摘 要】
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目的 观察高糖诱导肾小管上皮的转化,以及转化生长因子β1( TGF-β1)和信号转导蛋白(Smad)受体激活锚定蛋白(SARA)的变化.方法 建立高糖诱导肾小管上皮细胞(HKC)转化模型,高糖处理HKC 0、12、24、48 h后提取总蛋白,Western blot法检测波形蛋白、钙黏附蛋白、TGF-β1、SARA和Smad2蛋白的表达.结果 Western blot法检测高糖处理HKC 0、12
【机 构】
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476100河南省商丘市第一人民医院肾内科
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目的 观察高糖诱导肾小管上皮的转化,以及转化生长因子β1( TGF-β1)和信号转导蛋白(Smad)受体激活锚定蛋白(SARA)的变化.方法 建立高糖诱导肾小管上皮细胞(HKC)转化模型,高糖处理HKC 0、12、24、48 h后提取总蛋白,Western blot法检测波形蛋白、钙黏附蛋白、TGF-β1、SARA和Smad2蛋白的表达.结果 Western blot法检测高糖处理HKC 0、12、24、48 h后,钙黏附蛋白的相对表达量分别为1.13±0.31、0.74±0.14、0.63±0.18、0.32±0.12,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P 均＜0.05)；波形蛋白相对表达量分别为0.23±0.09、0.34±0.04、0.83±0.15、1.02 ±0.22,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05)；TGF-β1蛋白的相对表达量分别为0.25±0.08、0.44±0.12、0.72±0.21、0.92±0.28,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05)；SARA蛋白的相对表达量分别为0.83±0.21、0.54±0.13、0.42±0.09、0.35±0.12,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05)；Smad2蛋白的相对表达量分别为1.14±0.22、0.82±0.15、0.61±0,17、0.30±0.13,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 高糖可诱导HKC转化,TGF-β1通路的激活可能是其主要的作用机制,SARA蛋白的下调和继发的Smad2蛋白降解协同了TGF-β1通路的致纤维化作用。
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