目的:本研究主要探讨HSPB1如何调控细胞的氧化还原状态从而发挥抗心肌损伤的作用。方法:以过氧化氢（H₂O₂）诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤为模型,转染HSP25表达质粒或小分子干扰RNA,观察细胞存活率、LDH水平、细胞凋亡、活性氧水平、谷胱甘肽含量和GSH/GSSG比值的变化,非还原变性蛋白质印迹检测谷氧还蛋白1（Trx1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GR）氧化还原状态的改变。结果:HSPB1过表达抑制H₂O₂所致的LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂;HSPB1过表达不能减少过氧化氢引起的活性氧水平增加和不能增加细胞内GSH的含量,但可抑制H₂O₂所致的GSH/GSSG比值的降低。非还原性蛋白质印迹显示HSPB1过表达明显减少了H₂O₂所致的GR和Trx1的氧化。HSPB1表达下调促进H₂O₂所致的细胞死亡、LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂,以及GSH/GSSG比值的下降;同时,非还原性蛋白质印迹显示HSPB1表达下调明显增加了H₂O₂所致的GR和Trx1的氧化。结论:HSPB1在心肌细胞氧化应激损伤中通过调控GR和Trx1的氧化还原状态起到抗细胞凋亡的作用。