对美国国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information, NCBI）-基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus, GEO）中人单核细胞源巨噬细胞的基因组芯片进行生物信息学分析，寻找巨噬细胞极化参与糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）肾纤维化的关键基因，预测潜在的上游miRNA,探索疾病治疗的新靶点。从GEO数据库中采集人单核细胞源巨噬细胞的基因组表达数据，使用在线工具GEO2R下载数据并筛选差异表达基因，通过WebGestalt数据库对差异表达基因进行GO和KEGG分析，通过STRING v11.0数据库构建差异表达基因的蛋白质相互作用（protein-protein interaction, PPI）网络，并应用Cytoscape v3.7.2软件进行可视化分析；采用cytoHubba插件分析PPI网络的关联程度并筛选关键表达基因。研究通过在线工具GEO2R筛选出289个表达上调的差异基因，GO分析发现M2型巨噬细胞上调表达的差异基因多在细胞外基质（extracellular matrix, ECM）形成、细胞通讯调节、抗原加工提呈、免疫反应以及炎症反应等生物学过程中富集；在ECM、细胞膜、内膜系统和溶酶体等细胞及相关组分中富集；在抗原结合、蛋白质活性和分子功能调节等分子功能中富集；KEGG分析发现差异表达基因在瞬时受体电位（transient receptor potential, TRP）通道的炎性介质调节和Ras相关蛋白1（Ras-related protein 1,Rap1）等信号通路中富集。整合素αM（integrinαM,ITGAM）、CD1A、CD1E、FCGR2B、ITGAE、CD1C、CD1B、SDC1、MRC1、CD209、CR1、CDH1、MYC、FN1、PPARG、FOS、PIK3R1、CAT、P2RY1、CYSLTR1、GNAQ、PLCB1、NMB、LPL和ABCG2等是关键基因。对筛选出的关键基因ITGAM上游的miRNA进行预测，结果表明，hsa-miR-23b-3p、hsa-miR-125a-5p、hsa-miR-761和hsa-miR-4319等可调控ITGAM的表达。miR-23b可能通过靶向作用于巨噬细胞中的ITGAM调控其向M2型巨噬细胞极化，参与DN炎症和纤维化过程的调节。